Published on January 16, 2008 at 4:23 AM
エプスタイン・バール・ウイルスは人間で非常に共通です; 腺状熱を引き起こし、癌の複数の形式の開発にリンクされた開発された世界の大人の 95% まで感染しました。
今週の PLoS の生物学で出版される研究はウイルスがホストに自体を確立するために TRADD - 人間蛋白質 - 処理する方法を調査します。
エプスタイン・バール・ウイルスは B のリンパ球と呼出される人間の免疫組織の方法セルを変えま動作しま、それらをよりそれらべきである多くを存続させ、分ける癌性セルに変形させます。 それは健全な人で、 TRADD がちょうど反対をすることにおいて重要であるのでこれをするために TRADD が変形のセルにかかわることができること奇妙なようです: それにより apoptosis - 整頓されていた細胞死 -- を引き起こします。
GSF で基づく研究者 - 環境および健康のための各国用の研究所 (2008 年から: Helmholtz Zentrum Muenchen は)、ミュンヘンで、 LMP1 と TRADD によってが相互に作用している方法、セル変形のために必要であるウイルスが作り出した蛋白質を調査しました。 それらは遺伝的に TRADD を作り出さないのはこれらのセルは変形のシグナルに答えなかったことが分ることは TRADD はこの変更に必要であることを示す LMP1 蛋白質によって送ったセルを変えからです。 彼らはウイルス蛋白質 LMP1 の形を調査し、それの領域が一義的な方法で TRADD に結合することを示しました。 TRADD は LMP1 に区切られるとき、それがに意味されると同時に普通、従ってにより細胞死を引き起こすことができません分子と相互に作用することはなく。
先生によって Arnd Kieser 導かれた研究者はウイルス蛋白質で識別し、細胞死を仲介するホスト細胞蛋白質の TRADD の結合サイトを取り替えるのにそれを使用した一義的な TRADD の結合サイトを取りました。 これは細胞蛋白質を非 apoptotic 受容器に変換し、こうして apoptosis の誘導から TRADD を停止する十分でした。 これはそれらが正しく B のリンパ球を変形させるのにウイルス蛋白質が使用するメカニズムを識別したという優秀な証拠です。
と」 Kieser をどの洗練された分子平均宿主細胞の通信システムを管理するためにこの人間の腫瘍ウイルスは成長したか学ぶために 「それはすばらしいです言いました。 「TRADD の LMP1 の一義的な相互作用 EBV 誘発癌に対して薬剤の開発のためのターゲット構造として役立つことができます」。は
http://www.plos.org/
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