Kaposi の肉腫の原因を見つけた夫および妻のチームによって今週のジャーナル科学の問題で記述されている人間のウイルスをハンチングを起すべき新しい作戦は強く Merkel のセル癌腫と呼出される別のまれで致命的な皮膚癌と関連付けられる前に未知のウイルスを明らかにしました。
ペーパーでは、ピッツバーグの蟹座の協会 (UPCI) の研究者の大学、 Huichen Feng、 Ph.D。、 Masahiro Shuda、 Ph.D。、元チャン、 M.D. およびパトリックムーア、 M.D.、 MPH は。、 Merkel のセル polyomavirus と呼出すウイルスを識別するために配列の技術を利用するためのほぼディケイドの長さの努力を説明します (MCV)。 作業は MCV が Merkel のセル癌腫の原因であると証明しないことを調査チームが強調する間、調査結果が確認されれば、新しい癌治療および防止オプションの原因となるかもしれません。
「これは強く人間の腫瘍の特定の種類と関連付けられるべき最初の polyomavirus です」先生をピッツバーグの医科大学院および UPCI の分子ウイルス学プログラムのリーダーの大学の微生物学そして分子遺伝学の教授言いましたムーア。 「polyomaviruses が幾年もの間癌の開発に関連して調査されたが、ずっと科学的な証拠の重量は眺めの方にこれらのウイルスにより人間癌を」。引き起こさないこと傾いていました
Polyomaviruses は 50 年間以上動物で癌を引き起こすために示されていたウイルスのグループです。 しかしムーア先生は人間癌の開発かに於いてのどんな役割、もしあれば、 MCV 演劇定めるために追加研究が必要であることに注意しました。
他のティッシュおよび器官に急速に広がるまれでしかし非常に積極的な癌、 Merkel のセル癌腫は (MCC)触れるか、または圧力をかけるために答える専門にされた神経細胞から成長します。 MCC の発生は免疫組織がエイズか移植関連の immunosuppressant の薬剤によって妥協される人々間の約 1,500 のケースに年過去の 20 年にわたって、特に三倍になりました。 高度 MCC 9 か月を持つ患者の約半分はまたはより少なく住み、 MCC の患者のある 3 分の 2 は 5 年以内に停止します。
「これらの調査結果が確認されれば、私達はこの新しいウイルスが高い死亡率の非常に悪い癌にどのように貢献するいく、モデル癌がおよび目標とされるセルパス」、ムーア追加された先生どのように発生するか理解するのに、同じように重大に見てもそれを使用しますか。 「私達が得る情報防止の病気の管理そして援助を」。は改良する血液検査かワクチンに多分導くことができます
例えば、ワクチンは子宮頸癌・、チャン、注目される (HPV)先生を病理学の教授防いで人間の papillomavirus に対して今使用できます。 「癌がどのようにの起こるか MCV 前立腺または乳癌のような非ウイルス癌のために」。は多分重要な含意と私達の理解を高めるかもしれないもう一つのモデルです
ウイルスが両方とも腫瘍のセルゲノム健全なセルのないゲノムに統合するので MCV に HPV に追加類似があります。 この統合は普通複製するウイルスの機能を破壊し、 MCC の開発の最初のクリティカルステップであるかもしれません。
ピッツバーグのチームはデジタル transcriptome の減法と呼出された実験室で精製された技術を使用して MCC の腫瘍のティッシュの 4 つのサンプルからのほぼ 400,000 の伝令RNA 遺伝シーケンスを分析しました (DTS)。 腫瘍のゲノムによって表現されたシーケンスをヒトゲノムプロジェクトによってマップされた遺伝子シーケンスと比較して研究者は組織的に外国の有機体からあるかもしれない遺伝のコピーのグループを残す知られていた人間シーケンスを引きました。
1 つのシーケンスは類似しているにしかし個別からすべての知られていたウイルスでありではなかった。 チームはこのシーケンスが彼らがさまざまなボディサイトからの 59 の (8%) 制御ティッシュの 5 だけおよび 25 の (16%) 制御皮のティッシュの 4 テストした 10 の (80%) Merkel のセル腫瘍の 8 で現在の新しい polyomavirus に属したことを示すことを続きました。
MCV が Merkel のセル腫瘍に最も一般にあるが、それはまた健全な人々で見つけることができます。 最も重要な区別機能は知られているものがの monoclonal パターンとして MCV が腫瘍のセルに、セルが癌性になる前にセルを感染させることを示します統合することで。 8 つの MCV 肯定的な腫瘍の 6 のテストはウイルス DNA が MCV の伝染が腫瘍の形成のためのトリガーであることができることを提案するこの monoclonal パターンの腫瘍のゲノムの内で統合されていたことを確認しました。 ピッツバーグのチームは続いて追加腫瘍の標本とのこれらの結果を確認しました。