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Ändern Gehirns Fettstoffwechsel verringert Alzheimer-Plaques bei Mäusen

Published on January 18, 2008 at 4:43 AM · No Comments

Zunehmende ein Protein, das Gehirn zu benutzen Cholesterin kann die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit Veränderungen im Gehirn langsam, nach Ansicht der Forscher studieren einem Mausmodell der Krankheit an der Washington University School of Medicine in St. Louis hilft.

Erhöhte Werte des Proteins ABCA1 stark reduziert Aufbau von Gehirn Plaques, die ein Merkmal der Alzheimer-Krankheit sind nach Senior-Autor David M. Holtzmann, MD, der Andrew und Gretchen Jones Professor und Vorsitzender der Abteilung für Neurologie an der School of Medicine und Neurologen-in-Chief bei Barnes-Jewish Hospital.

Die Studie, erscheinen in diesem Monat in The Journal of Clinical Investigation, hebt eine neue Möglichkeit für potenzielle Alzheimer-Behandlung: Veränderung des Gehirns Verwendung von Lipiden, einer Klasse von fettlöslichen Verbindungen, die Cholesterin enthält.

"Es ist klar, dass ABCA1 kann ein guter Angriffspunkt für Medikamente für Alzheimer-Therapien werden", sagt Holtzman. "Es gibt Medikamente, die ABCA1 erhöhen können bekannte und mit einigen weiteren Entwicklung dieses oder ähnliche Klassen von Medikamenten und zusätzliche Einblicke in die ABCA1 verlangsamt Plaqueablagerung, kann es einen Weg, um einen neuen Ansatz zur Alzheimer-Behandlung zu erstellen."

Entdeckt im Jahr 2001, ist ABCA1 einem natürlich vorkommenden Enzym bereits unter-Studie für ihr Potenzial zur Behandlung von Herzerkrankungen. Lipide wie Cholesterin nicht löslich sind, so durch die Blutbahn und in und aus Zellen und Organen transportiert werden, müssen sie mit Molekülen als Apolipoproteine ​​bezeichnet in Verbindung gebracht werden. ABCA1 erleichtert diesen Prozess, der als Lipidierung bekannt ist.

In dem Kreislaufsystem, ABCA1 HDL lipidates mit Cholesterin zu bilden voll funktionsfähigen HDL, dachte der "gute" Cholesterin, um das Risiko von Herzerkrankungen zu verringern. Herz-Kreislauf-Forscher testen Medikamente, ABCA1 erhöhen, in der Hoffnung irgendwann, sie zu benutzen, um zu verhindern oder zu lindern Atherosklerose.

Holtzman wurde durch die Verbindung zwischen ABCA1 und Lipidierung fasziniert, weil eine primäre Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit ist eine Apolipoprotein als apoE bekannt. Verschiedene genetische Formen der ApoE sind wesentliche Änderungen in das individuelle Risiko der Entwicklung von late-onset Alzheimer-Krankheit verbunden.

In früheren Untersuchungen zeigte Holtzman Labor, dass ABCA1 auch lipidates gute Cholesterin im Gehirn. Wenn sie Mäuse, denen das Gen für ABCA1 genutzt und gezüchtet sie Mausmodell der Alzheimer-Krankheit entwickelten die Tiere eine viel große Anzahl von Gehirn Plaques, die charakteristisch für die Krankheit sind.