두뇌 사용 콜레스테롤은 세인트 루이스의 워싱턴 대학 의과 대학에서 질병의 마우스 모델을 공부 연구자에 의하면, 두뇌에 알츠하이머 질병 변화의 발전을 느리게 수 있도록 단백질의 증가 수준.
단백질 ABCA1의 고가 수준은 급격히 교신 저자 데이비드 M. Holtzman, MD, 앤드류와 그레첸 존스 교수와 의학의 학교에서 대학 병원에서 신경과를 의자에 의하면, 알츠하이머 질환의 특징 아르 뇌 plaques의 상승을 감소 반즈 - 유태인 병원에서 신경과 -에서 - 서장님.
연구, 임상 조사 저널에 이번 달 나타나는 잠재 알츠하이머의 치료를위한 새로운 가능성을 강조 : lipids의 두뇌의 사용, 콜레스테롤 포함 지용성 화합물의 클래스를 변경.
"이것은 ABCA1은 알츠하이머의 치료에 좋은 약물 표적이 될 수 스러웠"Holtzman는 말합니다. "ABCA1 수준을 증가시킬 수 약물이 알려져 있으며,이 또는 마약과 ABCA1가 다운 플라크 증착을 느리게하는 방법에 추가 통찰력과 유사한 클래스의 몇 가지 추가 개발, 알츠하이머 치료에 대한 새로운 접근 방식을 만들 수있는 방법이있을 수 있습니다."
2001 년에 발견된, ABCA1은 심장 질환을 치료하기 위해 가능성에 대한 연구에 따라 이미 자연적으로 발생하는 효소이다. 콜레스테롤과 같은 Lipids 너무 혈류 통하여 들어오고 나가는 세포와 장기의 운반로, 용해되지 않습니다, 그들은 apolipoproteins으로 알려진 분자와 관련된해야합니다. ABCA1은 lipidation로 알려져 있습니다이 과정을 용이하게합니다.
순환 시스템에서 ABCA1 완전히 HDL을 작동 형태로 콜레스테롤과 HDL을 lipidates, "좋은"콜레스테롤은 심장 질환의 위험을 감소 생각. 심혈관 연구원 죽상 경화증을 예방하거나 경감하기 위해 그들을 사용하여 결국 희망, ABCA1 수준을 향상 약물을 테스트하고 있습니다.
알츠하이머 병에 대한 기본 위험 요인으로 알려진 apoE apolipoprotein 때문에 Holtzman은 ABCA1과 lipidation 사이의 연결에 의해 흥미했다. apoE의 서로 다른 유전자 형태는 늦은 시간에 발병하는 알츠하이머 질환을 개발 개인의 위험에 상당한 변화에 연결되어 있습니다.
이전 연구에서, Holtzman의 실험실 ABCA1도 두뇌에 좋은 콜레스테롤을 lipidates 것으로 나타났다. 그들은 ABCA1에 대한 유전자를 부족한 마우스를 이용하여 알츠하이머 질병의 마우스 모델로 자란 경우, 동물 질병의 특성있는 두뇌 plaques의 많은 큰 숫자를 개발했습니다.
의 새 실험, Holtzman 실험실 구성원 수잔 Wahrle, MD / 박사. 학생, 그리고 홍콩 지앙, 수석 연구 기술자, 유전자 두뇌에 ABCA1의 비정상적으로 높은 수준을 수 있도록 변경 생쥐의 라인을 만들었습니다. 그들이 알츠하이머 질환 마우스 모델과 그 라인을 잡종 때, 그들은 더 천천히 정상 ABCA1 수준보다 훨씬 낮은 정도로 그들의 두뇌에 plaques를 구축 ABCA1 높은 수준의 생쥐를 발견했습니다.