De Krachtige drugs die worden gebruikt om patiënten met reumatoïde artritis te behandelen hebben een diepgaand, eerder niet erkend effect op het immuunsysteem, die moleculaire „opleidingskampen“ voor schurkencellen verdelen die een meer en meer erkende rol in auto-immune ziekten zoals reumatoïde artritis en wolfszweer spelen.
Een team van artsen en wetenschappers bij de Universiteit van de rapporten van het Medische Centrum van Rochester die drugs die als samenstellingen anti-TNF - die drugs zoals Enbrel worden bekend omvatten, Humira en Remicade - beïnvloed onze cellen van B, die een rol in vele auto-immune ziekten spelen.
In een studie die in de „scherp-rand“ sectie wordt gepubliceerd van de 15 kwestie van Januari van het Dagboek van Immunologie, vond het team dat anti-TNF de samenstellingenhulp abnormale de celactiviteit van B in patiënten elimineert, die de mogelijkheid opheffen dat de drugs de gezondheid van patiënten verbeteren op een bepaalde manier niemand voordien heeft gerealiseerd.
De „belangrijkste overwegingen voor om het even welke drug zijn: Is het brandkast, en het werkt?“ bovengenoemd Ignace Sanz, M.D., professor van Geneeskunde, de Microbiologie en Immunologie, en één van twee reumatologen die het onderzoek leiden. Het „antwoord is zeker „ja“ aan beide vragen voor deze samenstellingen anti-TNF. De drugs hebben de behandeling van patiënten met reumatoïde artritis hervormd. Maar het blijkt ook dat, alhoewel miljoenen patiënten met deze medicijnen zijn behandeld, wij werkelijk niet aan een significante graad hebben begrepen hoe zij eigenlijk.“ werken
Sanz teamed met Jennifer Anolik, M.D., hulpprofessor van geneeskunde, en hun twee laboratoria bestudeerden samen het immuunsysteem niet dat vaak in op een bepaalde manier mensen wordt gedaan. Zij werkten met oor, neus en keel de artsen die klein namen knippen van de amandelen van een patiënt, die de wetenschappers een venster geven direct in de structuren van het lymfesysteem, eerder dan afloat het baseren van hun analyse op cellen in de bloedsomloop.
Anolik en Sanz vonden dat de drugs anti-TNF de architectuur van structuren in ons lymfesysteem genoemd germinale centra onderbreken, die een type van opleidingsgrond voor immune cellen zijn. Normaal, lijken de structuren wanneer wij ziek zijn, plotseling opduikend als een soort laarskamp voor immune cellen zoals de cellen van B en de cellen van T die mengeling en ruilmiddelinformatie over invallers zoals bacteriën en virussen. De structuren roeren vlug uit veel de cellen van B, die het lichaam gebruikt om invallers voor vernietiging te etiketteren.
In gezonde mensen, zodra een besmetting weg wordt geslagen, weg langzaam verdwijnen de germinale centra. Maar in mensen met een chronische auto-immune ziekte zoals reumatoïde artritis of wolfszweer, te lang plakken de germinale centra rond, opleidend een leger van immune cellen die verwoesting door het lichaam door onze eigen weefsels verkeerd aan te vallen veroorzaken.
„Dit is een kritiek stuk van de immune reactie,“ bovengenoemde Anolik. De „Germinale centra zijn waar het essentiële onderwijs van de cel van B plaatsvindt - waar zij welke cellen aan te vallen en welke degenen niet aan leren. Dysregulation in germinale centrumreacties kan een rol in vele auto-immune ziekten spelen.“
Het team vond dat de samenstellingen anti-TNF de functie en organisatie van cellen remmen die als follicular vertakte cellen wordt de bekend, die helpen de germinale centra vormen. Follicular vertakte cellen hebben lange tentakels die op de cellen van B sluiten en hen op zijn plaats tijdens hun „onderwijs houden,“ spelend een rol niet in tegenstelling tot dat van een ouder die een kind dwingen om een les over vrienden en vijand nog te zitten en te leren.
De studie omvatte 45 patiënten met reumatoïde artritis en 22 gezonde volwassenen. Enkele patiënten met ontvangen artritis etanercept (Enbrel); anderen ontvingen een ouder medicijn, methotrexate; en anderen ontvingen allebei.
In hun studie, vond het team dat het medicijn anti-TNF het percentage geheugenB cellen in het lymfeweefsel door ongeveer 40 percenten in patiënten liet vallen. Zij vonden ook dat de artritispatiënten die therapie ontvingen anti-TNF over one-quarter het aantal germinale centra als andere artritispatiënten hadden. De germinale centra die in patiënten bestonden waren kleiner en minder georganiseerd.
De „Follicular vertakte cellen zijn als de stof die de germinale centra,“ bovengenoemde Sanz samenhoudt. „Als wij de vorming van dat netwerk van cellen kunnen onderbreken, als samenstellingen anti-TNF, die het aantal defecte cellen van B zouden moeten verminderen. En dat is precies wat wij.“ vonden