Die Starken Drogen, die verwendet werden, um Patienten mit rheumatoider Arthritis zu behandeln, haben einen profunden, vorher unerkannten Effekt auf das Immunsystem, molekulare „Ausbildungslager“ der Auseinanderfallen für Schurken- Zellen, die eine in zunehmendem Maße anerkannte Rolle in den Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis und Lupus spielen.
Ein Team von Ärzten und von Wissenschaftlern an der Universität von Rochester-Gesundheitszentrum berichtet, dass die Drogen, die als anti--TNF Mittel bekannt sind - die Drogen wie Enbrel enthalten, Humira und Remicade - unsere B-Zellen beeinflussen Sie, die eine Rolle in vielen Autoimmunerkrankungen spielen.
In einer Studie, die im „innovativen“ Kapitel des Punktes Am 15. Januar des Zapfens von Immunologie veröffentlicht wurde, fand das Team, dass anti--TNF Mittel helfen, anormale B-Zellaktivität bei den Patienten zu beseitigen und die Möglichkeit erwägen, dass die Drogen die Gesundheit von Patienten auf eine Art verbessern, die niemand vorher verwirklicht hat.
„Die meisten wichtigen Überlegungen für jede mögliche Droge sind: Ist es Safe und es funktioniert?“ besagtes Ignacio Sanz, M.D., Professor der Medizin, Mikrobiologie und Immunologie und einer von zwei Rheumatologeen, welche die Forschung führen. „Die Antwort ist zweifellos „ja“ zu beiden Fragen für diese anti--TNF Mittel. Die Drogen haben die Behandlung von Patienten mit rheumatoider Arthritis revolutioniert. Aber sie fällt auch aus, dass, selbst wenn Millionen Patienten mit diesen Medikationen behandelt worden sind, wir wirklich nicht zu einem beträchtlichen Grad verstanden haben, wie sie arbeiten wirklich.“
Sanz teamed mit Jennifer Anolik, M.D., Assistenzprofessor von Medizin, und ihre zwei Labors studierten zusammen das Immunsystem auf eine Art nicht häufig erfolgt in den Leuten. Sie arbeiteten mit Ohr-, Wekzeugspritzen- und Kehldoktoren, die einen kleinen Schnitzel von den Mandeln eines Patienten nahmen und gaben den Wissenschaftlern ein Fenster direkt in die Zellen des lymphatischen Systems, eher als, ihre Analyse auf Zellen im Blutstrom über Wasser basierend.
Anolik und Sanz fanden, dass anti--TNF Drogen die Architektur von Zellen in unserem lymphatischen System stören, das Keimmitten genannt wird, die ein Baumuster Übungsfeld für Immunzellen sind. Normalerweise erscheinen die Zellen, wenn wir Kranker sind und oben plötzlich als Sortierung des Ausbildungslagers für Immunzellen wie B-Zellen und T-Zellen herausspringen, die Informationen über Eindringlinge wie Bakterien und Viren mischen und austauschen. Die Zellen schütteln schnell heraus viele B-Zellen durch, denen das Gehäuse verwendet, um Eindringlinge für Zerstörung mit Warnschild zu versehen.
In den gesunden Leuten sobald eine Infektion weg geschlagen wird, verblassen die Keimmitten weg. Aber in den Leuten mit einer chronischen Autoimmunerkrankung mögen Sie rheumatoide Arthritis, oder Lupus, Keimmitten haften herum zu lang und bilden eine Armee von Immunzellen aus, die Verwüstung während des Gehäuses anrichten, indem sie irrtümlich unsere eigenen Gewebe in Angriff nehmen.
„Dieses ist ein kritisches Stück der Immunreaktion,“ sagte Anolik. „Keimmitten sind, wo entscheidende Ausbildung der B-Zelle stattfindet - wo sie lernen, zu welchen und zu welchen anzugreifen Zellen, nicht. Dysregulation in den Keimmittelreaktionen spielt möglicherweise eine Rolle in vielen Autoimmunerkrankungen.“
Das Team fand, dass anti--TNF Mittel die Funktion und die Einteilung von den Zellen sperren, die als follikulare Baumzellen bekannt sind, die helfen, die Keimmitten zu bilden. Follikulare Baumzellen haben lange Tentakeln, die auf B-Zellen sperren und sie an der richtigen Stelle während ihrer „Ausbildung anhalten,“ eine Rolle nicht anders als die einer Muttergesellschafts zu spielen, die ein Kind erzwingt, noch zu sitzen und eine Lektion über Freund und Feind zu lernen.
Die Studie umfaßte 45 Patienten mit rheumatoider Arthritis und 22 gesunden Erwachsenen. Einige der Patienten mit Arthritis empfingen etanercept (Enbrel); andere empfingen eine ältere Medikation, Methotrexate; und andere empfingen beide.
In ihrer Studie fand das Team, dass die anti--TNF Medikation den Prozentsatz von Speicher B-Zellen im Lymphgewebe durch ungefähr 40 Prozent bei Patienten fallenließ. Sie fanden auch, dass Arthritispatienten, die anti--TNF Therapie empfingen, ungefähr ein viertel die Anzahl von Keimmitten als andere Arthritispatienten hatten. Die Keimmitten, die bei Patienten existierten, waren kleiner und weniger organisiert.
„Follikulare Baumzellen sind wie das Gewebe, das zusammen die Keimmitten hält,“ sagten Sanz. „Wenn wir die Entstehung dieses Netzes der Zellen stören können, als anti--TNF Mittel tun Sie, die die Anzahl von fehlerhaften B-Zellen verringern sollten. Und das ist genau, was wir fanden.“