慢性関節リウマチと患者を扱うのに使用される強力な薬剤が慢性関節リウマチおよびループスのような自己免疫疾患のますます認識された役割を担う狂暴なセルのための分子 「訓練所」を分割する免疫組織に対する深遠で、前に認識されない効果をもたらします。
ロチェスターの医療センターの大学の医者そして科学者のチームは Enbrel のような薬剤を含んでいる反TNF 混合物 -、 Humira および Remicade として知られている薬剤 - 多くの自己免疫疾患の役割を担う私達の B細胞に影響を与えなさいことを報告します。
免疫学のジャーナルの 1 月 15 日問題の 「最先端の」セクションで出版された調査ではチームは反TNF 混合物が薬剤がずっと誰も前に実現していない方法で患者の健康を改善するという可能性を上げている患者の異常な B細胞の作業の除去を助けることが分りました。
「あらゆる薬剤のための最も重要な考察は次のとおりです: ありそれは金庫、それ働きますか」。 前述のイグナシオ Sanz、 M.D. の研究を導いている 2 人のリュウマチ医の医学部教授、微生物学および免疫学、および 1 人。 「答えこれらの反TNF 混合物のための両方の質問に 「ははい」確かにあります。 薬剤は慢性関節リウマチの患者の処置を革命化しました。 しかしそれはまた実際に」。どのように働くか何百万の患者がこれらの薬物と扱われたのに、私達は重要な程度に実際に理解しなかったことなります
Sanz はジェニファー Anolik、 M.D. の補助医学部教授と団結し、 2 つの実験室は一緒に頻繁に人々でできていなかった方法で免疫組織を調査しました。 それらは患者の扁桃腺からの小さいスニップを取った働きま分析を与えている耳、鼻および喉の医者と血流でセルに海上に基づかせていますよりもむしろリンパシステムの構造に科学者に Windows を直接。
反TNF 薬剤がタイプの免疫細胞のための教育の場である幼芽の中心と呼出される私達のリンパシステムの構造のアーキテクチャを破壊することが Anolik および Sanz は分りました。 通常、構造は現われま、私達が病人であると免疫細胞のための一種の新兵訓練所が細菌およびウイルスのような侵略者についての情報を混合し、交換する T 細胞および B細胞を好むので突然現れます。 構造は素早く破壊のための侵略者に付けるのにボディが使用する B細胞の多くをかき回します。
健全な人々では、伝染が打たれれば、幼芽の中心は衰退します。 しかし慢性の自己免疫疾患の人々で慢性関節リウマチを好めばループスは、幼芽の中心余りに長くとどまりま、間違って私達の自身のティッシュを攻撃することによってボディ全体の破壊をもたらす免疫細胞の軍隊をトレインします。
「これは免疫反応の重大な部分です」、 Anolik を言いました。 「幼芽の中心はどれないにか攻撃するべきどのセルをであり、 - 彼らが学ぶところにところに B細胞の重大な教育が起こるか。 幼芽の中心の反作用の Dysregulation は多くの自己免疫疾患の役割を担うかもしれません」。
チームは反TNF 混合物が幼芽の中心を形作るのを助ける小嚢の樹木状のセルとして知られているセルの機能そして構成を禁じることが分りました。 小嚢の樹木状のセルに B細胞にロックし、それらを 「教育の間に設定されている保持する長い触手が」、まだ坐り、敵味方についてのレッスンを学ばせます子供に親のそれとは違う役割をない担うことをあります。
調査は慢性関節リウマチおよび 22 人の健全な大人を持つ 45 人の患者を含んでいました。 関節炎の患者の何人か etanercept (Enbrel) を受け取りました; 他はより古い薬物、メトトレキサートを受け取りました; そして他は両方とも受け取りました。
調査では、チームは反TNF 薬物が患者の約 40% リンパティッシュのメモリ B細胞のパーセントを落としたことが分りました。 彼らはまた反TNF 療法を受け取った関節炎の患者は他の関節炎の患者として幼芽の中心の番号約 4 分の 1 があったことが分りました。 患者にあった幼芽の中心はより小さく、より少なく整頓されていた。
「小嚢の樹木状のセル幼芽の中心を一緒に保つファブリックのよう」、は言いました Sanz をです。 「私達がセルのそのネットワークの形成を破壊してもいかったら不良な B細胞の番号を減らすべきである反TNF 混合物として。 そしてそれは丁度私達が」。見つけたものです
ロチェスターのチームによる前の仕事および他はその B細胞の演劇を慢性関節リウマチに於いての重要な役割明記しました。 彼等の物は反TNF 混合物が慢性関節リウマチの患者の B細胞にどのように影響を与えるか探索する最初の調査の 1 つです。