Kraftiga droger som van vid festtålmodig med rheumatoid artrit har ett djupsinnigt, föregående oigenkännligt, verkställer på immunförsvaret som upp bryter molekylära ”träningsläger” för skurk- celler som leker en mer och mer igenkänd roll i artrit och lupus för autoimmune sjukdomnågot liknande rheumatoid.
Ett lag av läkare och forskare på Universitetar av den Rochester Medicinskt center anmäler att droger som är bekant som anti-TNF sammansättningar - som inkluderar droger liksom Enbrel, Humira och Remicade - påverka våra B-celler, som leker en roll i många autoimmune sjukdomar.
I en studie som publiceras i ”spjutspetsen”, dela upp av Jan.en 15 utfärdar av Föra Journal över av Immunologi, det fann laget att anti-TNF sammansättningar hjälper att avlägsna onormal aktivitet för B-cell i tålmodig som lyfter möjligheten att drogerna förbättrar det vård- av tålmodig i långt ingen har realiserat för.
”Är de viktigaste övervägandena för någon drog: Är den kassaskåpet, och det fungerar?”, said Ignacio Sanz, M.D., professor av Medicinen, Microbiology och Immunologi och en av två rheumatologists som leder forskningen. ”Är svaret bestämt ”ja” till båda ifrågasätter för dessa anti-TNF sammansättningar. Drogerna har revolutionerat behandlingen av tålmodig med rheumatoid artrit. Men den vänder också ut att, även om miljoner av tålmodig har behandlats med dessa läkarbehandlingar, vi egentligen inte har förstått till en viktig grad hur de fungerar faktiskt.”,
Sanz teamed med Jennifer Anolik, M.D., assistentprofessor av medicinen och deras två utstuderade laboratorium tillsammans immunförsvaret i som gjordes långt inte ofta i folk. De fungerade med gå i ax, näsan, och halsen manipulerar vem tog en liten snip från en tålmodigs tonsillar och att ge forskarna som ett fönster direkt in i strukturerar av lymfasystemet, ganska än basera deras analys på celler flytande i bloodstreamen.
Anolik och Sanz grundar att anti-TNF droger avbryter arkitekturen av strukturerar i vårt germinal lymfasystem som kallas centrerar, som är en typ av utbildning som malas för immuna celler. Normalt strukturerar syns, när vi är sjuka och att poppa upp plötsligt, som en sortera av kängalägret för immuna celler gillar B-celler och T-celler som information om blandning och om swap om invaders gillar bakterier och virus. Strukturerar swiftly för raddaB för mjölkkannan ut celler, som förkroppsliga använder för att märka invaders för förstörelse.
I sunt folk när en infektion slås av, centrerar det germinal bleknar bort. Men i folk med artrit eller en lupus för kronisk autoimmune sjukdomnågot liknande som en rheumatoid är germinal centrerar pinnen omkring för long och att utbilda en armé av immuna celler som wreak havocalltigenom förkroppsliga, genom felaktigt att anfalla våra egna silkespapper.
”Är Detta ett kritiskt lappar av det immuna svaret,”, sade Anolik. ”Germinal centrerar är var avgörande utbildning av B-cellen äger rum - var de lärer vilka celler som ska anfallas och vilka inte till. Dysregulation i germinal centrerar reaktioner kan leka en roll i många autoimmune sjukdomar.”,
Laget grundar att anti-TNF sammansättningar förhindrar fungera och organisationen av celler som är bekant som follicular dendritic celler, som hjälper att bilda det germinal, centrerar. Follicular dendritic celler har långa tentakel, som låser på B-celler och rymmer dem förlägger in under deras ”utbildning,” att leka en roll inte i motsats till det av en förälder som tvingar ett barn för att sitta fortfarande och lära en kurs om vänner och foe.
De inklusive 45 tålmodina för studie med rheumatoid artrit och 22 sunda vuxen människa. Några av tålmodina med artrit mottog etanercept (Enbrel); andra mottog en äldre läkarbehandling, methotrexate; och andra mottog båda.
I deras studie grundar laget att den anti-TNF läkarbehandlingen tappade procentsatsen av minnesB-celler i lymfasilkespappret vid omkring 40 procent i tålmodig. De grundar också att artrittålmodig, som mottog anti-TNF terapi hade omkring en-att inkvartera numrera av germinal centrerar som andra artrittålmodig. Det germinal centrerar, som fanns i tålmodig var mindre, och organiserade mindre.
”Är Follicular dendritic celler lika tyget, som uppehällen det germinal centrerar tillsammans,” sade Sanz. Knyta kontakt av celler, ”Om vi kan avbryta bildandet av det, som anti-TNF sammansättningar gör, som, bör minskning numrera av defekta B-celler. Och det är exakt vad vi grundar.”,