用於的強大的藥物治療患者與風濕性關節炎有對免疫系統的深刻，以前未被承認的作用，破壞分子 「訓練營」在自體免疫病扮演越來越被認可的作用像風濕性關節炎和狼瘡的凶惡細胞的。
醫師和科學家小組羅切斯特治療中心大學的報告叫作包括藥物例如 Enbrel 的反TNF 化合物 -， Humira 和 Remicade 的藥物 - 请影響我們的 B細胞，扮演作用在許多自體免疫病。
在免疫學日記帳的 1月 15日問題的 「最尖端的」部分發布的研究中，這個小組發現反TNF 化合物幫助消滅在患者的異常 B細胞活動，提高這個可能性沒人以前認識到的藥物改進患者健康用方式。
「對所有藥物的最重要的對價是： 是它安全，和它從事？」 前述伊廖齊 Sanz， M.D.，醫學教授、微生物學和導致研究的二位關節炎醫師免疫學和之一。 「這個答復一定是 「是』對這些反TNF 化合物的兩個問題。 藥物改革了病人的處理有風濕性關節炎的。 但是它也結果，即使百萬患者治療與這些治療，我們真不知道對一個重大的程度他們如何實際上從事」。
Sanz 合作與詹尼弗 Anolik， M.D.，助理醫學教授，并且他們的二個實驗室一起學習了免疫系統用在人不經常完成的方式。 他們運作與採取從患者的扁桃腺的小的剪的耳朵、鼻子和喉頭醫生，產生科學家視窗直接地到淋巴系統的結構，而不是順流根據他們的分析細胞在血液。
Anolik 和 Sanz 發現反TNF 藥物打亂結構結構在我們的稱初期中心的淋巴系統的，是訓練場的類型免疫細胞的。 通常，結構出現當我們是病殘，突然突然出現，因為免疫細胞的一種新兵訓練所喜歡混合并且交換關於侵略者的信息像細菌和病毒的 b細胞和 T 細胞。 結構很快地攪動許多 B細胞，這個機體使用標記破壞的侵略者。
在健康人員，一旦傳染被打，初期中心消失。 但是在人以一個慢性自體免疫病请喜歡風濕性關節炎或狼瘡，初期中心太長期逗留，培訓遭成破壞在這個機體中通過錯誤攻擊我們自己的組織免疫細胞的陸軍。
「這是免疫反應的一個重要部分」， Anolik 說。 「初期中心是 B細胞的關鍵的教育進行的地方 - 他們瞭解的地方攻擊的哪些細胞，并且哪個不。 在初期中心回應的 Dysregulation 在許多自體免疫病可能扮演作用」。
這個小組發現反TNF 化合物禁止叫作囊泡樹狀細胞的細胞的功能和組織，幫助形成初期中心。 囊泡樹狀細胞有鎖定在 B細胞上并且拿著他們到位在他們的 「教育時的長的觸毛」，扮演一個角色不不同於迫使子項的那父項坐直和吸取關於敵友的一個教訓。
這個研究包括了有風濕性關節炎和 22 個健康成人的 45 名患者。 某些有關節炎的病人接受了 etanercept (Enbrel); 其他接受了一個更舊的治療，甲氨蝶呤; 并且其他接受了兩個。
在他們的研究中，這個小組發現這個反TNF 治療由大約在患者的 40% 下降了內存在淋巴組織的 B細胞的百分比。 他們也發現接受反TNF 療法的關節炎患者有大約四分之一初期中心的數量作為其他關節炎患者。 存在於患者的初期中心是更小和組織。
「囊泡樹狀細胞是像一起保留初期中心的織品」，說 Sanz。 「如果我們可以打亂細胞該網絡的形成，作為反TNF 化合物，應該減少有故障的 B細胞的數量。 并且那正確地是什麼我們查找了」。
以前的工作在羅切斯特小組旁邊和其他指示該 B細胞作用在風濕性關節炎的一個關鍵角色。 他們的是測試反TNF 化合物如何的其中一個第一個研究影響在病人的 B細胞有風濕性關節炎。