研究員識別控制殺害并且吃人類細胞的寄生生物方法

從弗吉尼亞大學和佛蒙特的大學的研究員發現了方法禁止其中一世界的最難滿足的寄生生物。

研究，星期五發布，在 PLoS 病原生物，目標的 1月 18日幫助在免疫細胞屍體的攝取的寄生生物的蛋白質。

內阿米巴屬 histolytica，導致這個冒號 (大腸炎) 的炎症，演奏壞。 它在幾秒鐘內攻擊并且殺害人力免疫細胞。 然後寄生生物通過吃細胞的屍體隱藏這個證據。 當執行如此時，它每年殺害接近 100,000 個人。 研究小組，導致由威廉陪替氏博士，假設了識別分子的那介入在屍體攝取也許提供答案到 amebae 如何導致大腸炎對於兒童。

這個小組識別在稱激酶的這條變形蟲的表面的特殊蛋白質， PATMK。 使用稱禁止此激酶的活動的 RNA 干涉的特殊技術，他們防止了這條變形蟲吃停止的細胞。

「通過阻攔此激酶，我們第一次防止了這條變形蟲拓殖，并且侵略食道」，陪替氏博士說。 「這意味著我們是離防止此疾病較近的一個步驟，在子項中遭成破壞全世界」。

「傳染和進一步入侵到食道裡要求停止的細胞結算為了防止這個損壞的組織的免疫識別」，研究員道格拉斯 Boettner 說。 「PATMK 是蛋白質一個大家庭的第一個獨立構件將被分配的功能與中斷的組織有關結算在發病原理期間」。

此蛋白質可能是一個舉足輕重的接種目標，因為這些初步的研究向顯示在 PATMK 功能的改變減少阿米巴傳染病級數在鼠標的， Boettner 添加了。 「根本地將防止此變形蟲細胞清除損壞的主機的疫苗可能吸引可能認可并且消滅此傳染的有用的免疫細胞」。

全球性，阿米巴病每年影響大約 50 百萬人民，導致腹瀉、營養不良和接近 100,000 死亡。

此工作顯示傳染如何取決於停止的細胞的變形蟲的衝減。 通過識別控制吃的分子，科學家是離此寄生生物造成的防止較近疾病的最終目標的一個步驟。

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