Published on January 21, 2008 at 2:53 AM
맥길 대학 연구자가 이끄는 연구는 DNA 수준에서 개인 사이의 작은 차이가 유전자가 단백질을 생산하는 방식에 극적인 차이를 가져올 수 있다고 증명했습니다.
이들은 차례로, 개인 사이의 물리적 특성 차이의 광대한 배열에 대한 책임이 있습니다. 연구, 질병 게놈 캐나다와 게놈 퀘벡에 의해 자금 (GRID) 프로젝트의 게놈 조정기의 일부는 인간 유전학의 맥길 대학의학과 박사 제이섹 Majewski 및 맥길 대학과 게놈 퀘벡 혁신 센터에 의해 주도하고, 첫 작성되었습니다 그의 연구 동료 박사 토니 콴별로. 이것은 자연 유전학 저널에 1월 13일로 출판 되었음.
공부는 원래 박사 톰 허드슨, 맥길 대학과 게놈 퀘벡 혁신 센터의 전 감독에 의해 시작, 그리고 광대한 HapMap (Haplotype지도) 프로젝트, 인간 게놈의 글로벌 비교지도에 의해 수집된 데이터에 따라 그린되었던 허드슨 와 그의 동료 완료 수단이되었습니다.
이 연구는 부분적으로 DNA 단백질 코딩 시퀀스 내에서 차이가 상대적으로 적은 숫자가 개인 간의 phenotypic 차이의 거대한 다양한 원인이 될 수 방법의 신비를 해결합니다. 그것은 이전에 개인 차이가 이전 것으로 알려져 아니라 DNA의 주로 "정크 코드"에 존재하는 단일 염기 polymorphisms (SNPs, 흔히 "자르는"발음)라는 DNA 시퀀스에서 간단하고 상대적으로 작은 변화에서 거주하는 것으로 나타났습 있었다 어떤 심오한 유전 효과.
"많은 SNPs가있다,"박사 Majewski 고 설명했다. 여러분 모두 함께 그들을 추가하는 경우 ", 당신은 두 개인이 이러한 위치 이상 만 다를 것이라고 기대. 그래서 우리는 당신과 나를 구별 백만 개 이상의 작은 차이를 가지고 있고, 아직 우리가 성장, 위원님의 모든 phenotypic 차이를 설명하기가 정말 힘들 것이고, 단지 이러한 단백질 코딩 차이의 소수에 의해 동작합니다. "
Majewski와 그의 동료 splicing이라는 과정을 통해 메신저 RNA (mRNA)의 자연 처리, 유전자 이러한 SNPs에 의해 제어됩니다 것을 증명하고있다. 특정 개인의 SNPs는 splicing과 단백질의 대폭 변경 양식의 생산 결과에 변화로 이어집니다. 이 밖 비율의 결과는 이러한 낭성 섬유증 및 1 형 당뇨병과 같은 유전 질환의 발전으로 이어질 수 있습니다.
http://www.mcgill.ca/
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