Onderhand, weet iedereen dat de te zware mensen een hoger risico van hartaanvallen, slagen en andere problemen hebben die van belemmerde, verharde slagaders het gevolg zijn. En de mensen die hun extra gewicht rond hun taille die dragen - hen „bierbuik“ of een „appel“ vorm geven - hebben het hoogste risico van allen.
Maar ondanks het effect op volksgezondheid, hebben de redenen achter deze die aansluting tussen hartkwaal en buikvet - ook als diepgeworteld vet wordt bekend - wetenschappers ontweken. Nu, geeft een nieuwe studie in muizen het eerste directe bewijsmateriaal van waarom deze link een - en verleidelijke blik bij hoe zou kunnen bestaan het zou kunnen worden gebroken.
In een document dat online in de dagboekOmloop vóór af:drukken publicatie in Februari zal worden gepubliceerd, meldt een team van Universiteit van wetenschappers van het Centrum van Michigan de Cardiovasculaire direct bewijsmateriaal van een verband tussen ontsteking rond de cellen van diepgewortelde vette stortingen, en het slagader-verhardend proces van atherosclerose.
De onderzoekers tonen ook aan dat een medicijn vaak aan mensen met diabetes wordt gegeven kan worden gebruikt om die ontsteking te kalmeren, en tegen verdere slagaderschade te beschermen die.
Hoewel de wetenschappers waarschuwen dat het veel te vroeg hun bevindingen op mensen met buikvet moet toepassen, hopen zij dat het verdere onderzoek naar dieren en mensen meer zal openbaren over hoe deze gevaarlijke link gebeurt, waarom het begint, hoe het kan worden omgekeerd, en misschien hoe het in een vroeg stadium door bloedonderzoeken kan worden gediagnostiseerd.
Tot toenmalig, blijft de beste raad voor te zware mensen die hun kans van een hartaanval of een slag willen verminderen het zelfde: Het Werk bij het verliezen van uw buikvet, en uw ander bovenmatig lichaamsgewicht, door een evenwichtig, gezond dieet en een regelmatige oefening.
Het onderzoeksteam wordt geleid door Daniel Eitzman, M.D., een cardioloog, een laboratoriumwetenschapper en een verwante professor in de Afdeling van Cardiovasculaire Geneeskunde bij de Medische School u-m en het Systeem van de Gezondheidszorg van VA Ann Arbor.
De ontdekking kwam gedeeltelijk toevallig. Hij en zijn die collega's hadden muizen bestudeerd die het gen voor leptin niet hebben, een hormoon door vette cellen wordt geproduceerd dat een rol in eetlust en metabolisme evenals reproductie speelt. In een inspanning om deze zwaarlijvige muizen ertoe te brengen om één of andere leptin te produceren, ontwikkelde het team een techniek om clusters van vette cellen van normale muizen van de zelfde spanning, in de leptin-ontoereikende muizen over te planten.
Het resultaat verraste hen. „Naast het produceren van leptin en het verhinderen van zwaarlijvigheid, werden de vette transplantaties ontstoken, aantrekkend immune cellen genoemd macrophages,“ Eitzman verklaart. „Aangezien de muizen genetisch identiek behalve leptin waren, zou dit niet moeten gebeurd zijn. Maar de ontsteking was daar, en het was chronisch.“
De ontsteking kwam rond individuele vette cellen voor, of adipocytes. De Verdere tests toonden het door de zelfde factoren werd geregeld die de ontsteking regelen die andere onderzoekers in natuurlijk - voorkomende vette stortingen van zwaarlijvige muizen - specifiek geroepen chemokine mcp-1 hebben gezien.
Maar omdat het vet werd overgeplant, zou de ontsteking rechtstreeks aan het vet, en niet aan het overvoeren van de muizen, of de metabolische problemen kunnen worden toegeschreven die het overvoeren en de zwaarlijvigheid, zoals diabetes brengen.
Bewapend met deze ontdekking, trachtten de onderzoekers te zien wat ontsteking om veroorzaakte voor te komen, en welke implicaties het hadden. Het team omvatte post-doctorale medeMiina Öhman, M.D., Ph.D., u-m Professor Daniel Lawrence, Ph.D., en leden van de het laboratoriumteams van Eitzman en van Lawrence.
Zij waren vooral geinteresseerd om te zien of zou er om het even welk verband tussen de ontsteking en de atherosclerose kunnen zijn - de formele naam voor het proces waardoor het bloedvat stijf wordt, versmalde en met plaquevormingen voerde die de ontwikkeling van bloedstolsels kunnen teweegbrengen.
Dit proces, dat door het lichaam voorkomt, plaatst het stadium voor meeste hartaanvallen en de slagen. De Wetenschappers en de werkers uit de gezondheidszorg realiseren nu dat het bij de ontsteking - de abnormale reactie van het immuunsysteem van het lichaam op zijn eigen weefsel - en in de schade gebaseerd is die de de immuunsysteemcellen en molecules kunnen opleggen.
Aangezien de normale muizen geen atherosclerose ontwikkelen, moest het team aan een spanning draaien die om aan slagaders met hoog cholesterolgehalte vooral naar voren gebogen was ontwikkeld te zijn en verharde. Deze apoE-Negatieve muizen, aangezien zij worden geroepen, werden verdeeld in drie groepen: twee die vette transplantaties van normale muizen, en ontvingen die niet, maar dat de zelfde verrichting had die worden gebruikt om het vet in andere muizen te inplanteren.
Enkele vet-transplantatie apoE-Negatieve muizen ontvingen transplantaties van diepgeworteld vet, welke vormen in de buik rond de belangrijkste organen, terwijl anderen transplantaties van onderhuids vet - het type ontvingen dat net onder de huid door het lichaam wordt gevonden.