Jetzt weiß jeder, dass übergewichtige Menschen eine höhere Gefahr von Herzinfarkten, von Vektoren und von anderen Problemen, die aus den verstopften sich ergeben, verhärteten Arterien haben. Und Leute, die ihr Extragewicht um ihre Taille tragen - ihnen „Bierbauch“ oder eine „Apfel“ Form gebend - haben die höchste Gefahr von allen.
Aber trotz der Auswirkung auf menschliche Gesundheit, haben die Gründe hinter diesem Anschluss zwischen Innerer Krankheit und das Bauchfett - alias viszerales Fett - Wissenschaftlern ausgewichen. Jetzt liefert eine neue Studie in den Mäusen den ersten unmittelbaren Beweis von, warum dieses Link möglicherweise existierte - und ein quälender Blick an, wie sie möglicherweise gebrochen wäre.
In einem Papier, das online in der Zapfen Zirkulation vor Druckveröffentlichung im Februar veröffentlicht wird, in einem Team des unmittelbaren Beweises University of Michigan-der Kardiovaskulären Mittelwissenschaftlerberichte eines Links zwischen Entzündung um die Zellen von viszeralen fetten Einlagen und im Arterie-Verhärtungsprozeß von Atherosclerose.
Die Forscher zeigen auch, dass eine Medikation, die häufig den Leuten mit Diabetes gegeben wird, verwendet werden kann, um diese Entzündung zu beruhigen, und schützen sich gegen weiteren Arterienschaden.
Obgleich die Wissenschaftler warnen, dass er, zum ihrer Ergebnisse an den Menschen mit Bauchfett anzuwenden weites zu frühes ist, hoffen sie, dass weitere Forschung in den Tieren und Leute mehr aufdeckt über, wie dieses gefährliche Link geschieht, warum es anfängt, wie es aufgehoben werden kann und möglicherweise, wie es an einem Anfangsstadium durch Blutproben bestimmt werden kann.
Bis dann bleibt der beste Rat für übergewichtige Menschen, die ihre Möglichkeit eines Herzinfarkts oder des Vektors verringern möchten, der selbe: Arbeiten Sie an dem Verlieren Ihres Bauchfettes und Ihrem anderen überschüssigen Körpergewicht, durch eine ausgeglichene, gesunde Diät und eine regelmäßige Übung.
Das Forschungsteam wird von Daniel Eitzman, M.D., ein Kardiologe, Laborwissenschaftler und außerordentlicher Professor in der Abteilung der Kardiovaskulären Medizin an der U-MMedizinischen Fakultät und am Gesundheitssystem VA Ann Arbor geführt.
Die Entdeckung kam teils zufällig. Er und seine Kollegen hatten Mäuse studiert, die das Gen für Leptin, ein Hormon ermangeln, das von den Fettzellen erzeugt wird, das eine Rolle im Appetit und Metabolismus sowie Wiedergabe spielt. In einer Bemühung, diese beleibten Mäuse zu erhalten, etwas Leptin zu produzieren, entwickelte das Team eine Technik, um Cluster von Fettzellen von den normalen Mäusen der gleichen Spannung, in die leptin-unzulänglichen Mäuse zu verpflanzen.
Das Ergebnis überraschte sie. „Zusätzlich zum Produzieren von Leptin und zum Verhindern von Korpulenz, wurden zogen die fetten Transplantationen entflammt und die Immunzellen an, die Makrophagen,“ Eitzman angerufen wurden, erklärt. „Da die Mäuse außer Leptin genetisch identisch waren, sollte diese nicht geschehen sein. Aber die Entzündung war dort, und sie war chronisch.“
Die Entzündung trat um einzelne Fettzellen oder adipocytes auf. Weitere Prüfungen zeigten sie, durch die gleichen Faktoren geregelt dass wurde, die die Entzündung regeln, die andere Forscher in den natürlich vorkommenden fetten Einlagen von beleibten Mäusen - speziell ein chemokine gesehen haben, das MCP-1 genannt wird.
Aber, weil das Fett verpflanzt wurde, könnte die Entzündung direkt dem Fett und nicht dem Überfüttern der Mäuse oder der metabolischen Probleme, das dieüberfüttern und -korpulenz holen, wie Diabetes zugeschrieben werden.
Armiert mit dieser Entdeckung, legten die Forscher dar, um zu sehen, was Entzündung veranlaßten aufzutreten und welche Auswirkungen sie hatte. Das Team enthielt promovierten wissenschaftlichen Mitarbeiter Miina Öhman, M.D., Ph.D., U-Mprofessor Daniel Lawrence, Ph.D. und Bauteile des LaborsEitzman und Lawrence teams.
Sie waren besonders interessiert, zu sehen, wenn es möglicherweise irgendein Link zwischen der Entzündung und der Atherosclerose - der formale Name für den Prozess gäbe, durch den Blutgefäße steif werden, mit Plakettenentstehungen verengten und zeichneten, die die Entwicklung von Blutgerinnseln starten können.
Dieser Prozess, der während des Gehäuses auftritt, Hintergrund das Darstellung für die meisten Herzinfarkte und die Vektoren. Wissenschaftler und Kliniker stellen jetzt fest, dass er auf Entzündung - die anormale Reaktion des Immunsystems des Gehäuses zu seinem eigenen Gewebe - und im Schaden basiert, den Immunzellen und Moleküle zufügen können.
Da normale Mäuse nicht Atherosclerose entwickeln, musste sich das Team an eine Spannung wenden, die entwickelt worden war, um für die cholesterinreichen und verhärteten Arterien besonders anfällig zu sein. Diese ApoE-negativen Mäuse, da sie gerufen werden, wurden in drei Gruppen unterteilt: zwei, die fette Transplantationen von den normalen Mäusen empfingen und eins, das nicht taten, aber das die gleiche Operation hatten, die verwendet würde, um das Fett in anderen Mäusen einzupflanzen.
Einige der Fetttransplantation ApoE-negativen Mäuse empfingen Transplantationen des viszeralen Fettes, das im Bauch um die bedeutenden Organe sich bildet, während andere Transplantationen des subkutanen Fettes - das Baumuster empfingen, das gerade unter der Haut während des Gehäuses gefunden wird.