К настоящему времени, каждое знает что полные люди имеют более высокий риск сердечных приступов, ходов и других проблем которые возникают от закупоренных, затвердетых артерий. И люди которые носят их экстренный вес вокруг их шкафута - дающ им «живот пива» или форма «яблока» - имеют самый высокий риск всех.
Но несмотря на удар на здоровьях человека, причины за этим салом сердечной болезни и живота связь между - также известным как висцеральное сало - увиливали научных работников. Теперь, новое изучение в мышах дает первое прямое доказательство почему это соединение могло существовать - и подвергая мукам взгляд на как оно могло быть сломано.
В бумаге которая будет выходить в свет он-лайн в Циркуляции журнала перед изданием в Февраль, командой печати прямого доказательства отчетах о научных работников Мичиганского Университета Сердечнососудистого Разбивочного соединения между воспалением вокруг клеток висцеральных тучных залемей, и артери-твердея процессом атеросклероза.
Исследователя также показывают что лекарство часто даваемое к людям с мочеизнурением можно использовать для того чтобы утихомирить то воспаление, и защищают против более дополнительного повреждения артерии.
Хотя научные работники предостерегают что оно далекие слишком предыдущие для того чтобы приложить их заключения к людям с салом живота, они надеются что более дальнеишее исследование в животных и люди покажет больше о как это опасное соединение приходит около, почему оно начинает, как его можно обратить, и возможно как его можно диагностировать на ранней стадии через анализы крови.
До после этого, самая лучшая консультация для полных людей которые хотят уменьшить их шанс сердечного приступа или хода не будет оставать этим же: Работайте на терять ваше сало живота, и ваш другой сверхнормальный весе тела, через сбалансированные, здоровые диетпитание и тренировку регулярного.
Научно-исследовательская группа водить Даниелем Eitzman, M.D., кардиологом, научным работником лаборатории и адъюнктом-профессором в Разделении Сердечнососудистой Медицины на Медицинском Институте U-M и Системе Здравоохранения VA Энн Арбор.
Открытие пришло отчасти невзначай. Он и его коллегаы изучали мышей которые нуждаются гене для leptin, инкрети произведенной тучными клетками которая играет роль в аппетите и метаболизме так же, как воспроизводстве. В усилии получить, что эти брюзглые мышей произвела некоторый leptin, команда начала метод для того чтобы трансплантировать группы тучных клеток от нормальных мышей такого же напряжения, в leptin-недостаточные мышей.
Результат удивил их. «В дополнение к производить leptin и предотвращать тучность, тучные трансплантаты стали воспламененными, привлекающ иммунные вызванные клетки макрофагами,» Eitzman объясняют. «В Виду Того Что мыши были genetically идентичны за исключением leptin, это не должно случиться. Но воспаление было там, и оно было хроническо.»
Воспаление произошло вокруг индивидуальных тучных клеток, или adipocytes. Более Дополнительные испытания показали его отрегулировал такими же факторами которые регулируют воспаление которое другие исследователя видели в естественно - происходя тучные залеми брюзглых мышей - специфически вызванном chemokine MCP-1.
Но потому что сало было трансплантировано, воспаление смогло быть приписано сразу к салу, и не к overfeeding мышей, или метаболически проблем overfeeding и тучность которые приносят, как мочеизнурение.
Подготовлено с этим открытием, исследователя установили вне для того чтобы увидеть что причиняло воспаление произойти, и какое прикосновенности оно имело. Команда включила postdoctoral собрата Miina Öhman, M.D., Ph.D., профессора Даниеля Лоренса U-M, Ph.D., и членов команды лаборатории Eitzman и Лоренса.
Их специально интересовали увидеть если могло быть любое соединение между воспалением и атеросклерозом - официально именем для процесса, то которым кровеносные сосуды будут жесткими, сужали и выровнялись с образованиями металлической пластинкы которые могут вызвать развитие сгустков крови.
Этот процесс, который происходит повсеместно в тело, устанавливает этап для большинств сердечных приступов и ходов. Научные Работники и врачи-клиницисты теперь осуществляют что оно основано на воспалении - анормалной реакции иммунной системы тела к своей собственной ткани - и в повреждении которое клетки и молекулы иммунной системы могут inflict.
В Виду Того Что нормальные мыши не начинают атеросклероз, команда должна повернуть к напряжению которое было начато для того чтобы быть специально пронально к максимуму - холестеролу и затвердетым артериям. Разделили Эти ApoE-отрицательные мышей, по мере того как их вызывают, в 3 группы: 2 которое получили тучные трансплантаты от нормальных мышей, и одно которое не сделали, но которое имели такую же деятельность которая была бы использована для того чтобы имплантировать сало в других мышах.