现在，大家知道超重人员有的心脏病发作、中风和其他问题的更高的风险从阻塞，被硬化的动脉出现。 并且在他们的腰部附近运载他们额外的重量的人们 - 产生他们 “啤酒肚”或 “苹果”形状 - 有所有的最高的风险。
但是尽管对人类健康的影响，在此连接数后的原因心脏病之间和腹部油脂 - 亦称发自内心的油脂 - 逃避了科学家。 现在，在鼠标的一个新的研究产生第一直接证据的此连结为什么也许存在 - 和非常着急的查找在如何也许中断它。
在线在打印发行在 2月，密执安大学小组前的日记帐循环将被发表一个连结的心血管中心科学家报表直接证据炎症在发自内心的肥胖定金附近细胞和动脉粥样硬化之间的动脉硬化的进程的论文。
研究员也向显示治疗经常产生有糖尿病的人可以用于镇定该炎症，并且防止受到进一步动脉故障。
虽然科学家警告更太早以至于不能适用他们的发现于有腹部油脂的人，他们希望进一步研究在动物中和人们将显示更多关于此危险连结如何出现，它为什么开始，它如何可以被撤消和或许如何可以诊断在早期通过验血。
到那时，要减少他们的心脏病发作或中风的机会的超重人员的忠告依然是同样： 研究丢失您的腹部油脂和您的其他超额体重，通过平衡，健康饮食和规则练习。
研究小组由心血管医学分部的丹尼尔 Eitzman、 M.D.、心脏科医师、实验室科学家和副教授导致在 UM 医学院和 VA 安阿伯卫生保健系统。
这个发现部分偶然来。 他和他的同事学习缺乏肥胖荷尔蒙的基因，脂肪细胞生成的激素在胃口扮演作用和新陈代谢以及再生产的鼠标。 获得这些肥胖鼠标生产若干肥胖荷尔蒙，这个小组开发一个技术移植从同一张力的正常鼠标的脂肪细胞字符串，到肥胖荷尔蒙短少鼠标。
这个结果使他们惊奇。 除生产肥胖荷尔蒙和防止肥胖病之外， “肥胖移植变得激起，吸引称巨噬细胞的免疫细胞”， Eitzman 解释。 “因为鼠标是基因上相同的除了肥胖荷尔蒙，这不应该发生。 但是炎症在那里，并且它是慢性的”。
炎症在各自的脂肪细胞或者 adipocytes 附近发生了。 进一步试验证明了它是由调控炎症其他研究员在肥胖鼠标自然发生的肥胖定金 - 称 MCP-1 的特定 chemokine 看到了的同样系数调控的。
但是，因为油脂被移植了，炎症可能归因于直接地油脂和不过分供给和肥胖病带来的过分供给鼠标或者新陈代谢的问题，例如糖尿病。
用此发现武装，研究员下决心发现什么造成炎症发生，并且什么涵义它有。 这个小组包括博士后 Miina Öhman， M.D.， Ph.D。， UM 丹尼尔劳伦斯教授， Eitzman 和劳伦斯实验室的 Ph.D。和成员小组。
他们特别是感兴趣发现是否也许有炎症和动脉粥样硬化 - 正式名字之间的任何连结对于血管变得僵硬，缩小并且标示用匾形成可能触发血块的发展的进程。
此进程，发生在这个机体中，为多数心脏病发作和中风准备条件。 科学家和临床工作者现在意识到它根据炎症 - 机体的免疫系统的异常回应对其自己的组织的 - 和在免疫系统细胞和分子可能给予的故障。
因为正常鼠标不患动脉粥样硬化，这个小组必须转向被开发是特别倾向的对高胆固醇和被硬化的动脉的张力。 这些 ApoE 负鼠标，因为他们叫，分开成三个组： 从正常鼠标接受肥胖移植没有有同一运算将用于种入在其他鼠标的油脂的二和一个，但是。
某些肥胖移植 ApoE 负鼠标接受了发自内心的油脂移植，在腹部形成在主要机构附近，而其他接受了皮肤下油脂 - 被找到在这个机体中的皮肤下的类型移植。