Vid nu vet slår alla, att det överviktiga folket har ett högre att riskera av hjärtinfarkter, och andra problem, som uppstår från stoppade till härdade artärer. Och folket, som bär deras extrahjälp, väger runt om deras midja - ge dem ”en ölmage” eller ”ett äpple” forma - har det högst att riskera allra.
Men illviljan få effekt på den vård- människan, resonerar bak denna anslutning mellan hjärtsjukdomen, och bukfett - som också är bekant som invärtes fett - har undsluppit forskare. Nu ger en ny studie i möss första riktar bevisar av därför denna anknyter styrka finns - och en fresta look på, hur den kan, är bruten.
I ett pappers-, som ska, publiceras direktanslutet i föra journal överCirkulationen för tryckpublikation i Februari, ett Kardiovaskulärt lag av Michiganuniversitetet Centrerar forskare som rapporter riktar bevisar av en anknyta mellan inflammation runt om cellerna av invärtes feta insättningar och artär-hårdna som är processaa av atherosclerosis.
Forskarna visar också att fallen föra folket för en läkarbehandling det ofta med sockersjuka kan vara van vid stillhet som inflammation, och skyddar mot mer ytterligare artärskada.
Att mer ytterligare forska i djur Även Om forskarna varnar att det är alldeles tidig sort som applicerar deras rön till människor med bukfett, hoppas de och det ska folket avslöjer mer om hur detta farligt anknyter skettar, därför det börjar, hur det kan vändas om, och kanske hur det kan diagnostiseras på en tidigt stadium till och med blod, testar.
Till därefter riskerar slår den bäst rådgivningen för överviktigt folk, som önskar att förminska deras, av en hjärtinfarkt eller återstår samma: Fungera på att förlora ditt bukfett, och din annan överskotts förkroppsligar väger, till och med ett allsidigt, sunt bantar, och stamgästen övar.
Forskninglaget är ledde vid Daniel Eitzman, M.D., en cardiologist, laboratoriumforskare och bundsförvantprofessor i Uppdelningen av den Kardiovaskulära Medicinen på U--MMedicinsk fakultet och Vårdsystemet för VA Ann Arbor.
Upptäckten kom vid riskerar delvis. Han och hans kollegor hade studerat möss som saknar genen för leptin, ett hormon som frambrings av feta celler, som leker en roll i aptit och ämnesomsättning såväl som reproduktionen. I ett försök att få dessa obese möss till jordbruksprodukter någon leptin, framkallade laget en teknik för att transplantera samla i en klunga av feta celler från det normalamöss av samma anstränger, in i debristfälliga mössna.
Resultatet förvånade dem. ”Förutom att producera leptin och att förhindra fetma, blev de feta transplantaten inflammerade och att tilldra immuna celler som kallas macrophages,” Eitzman, förklarar. ”Sedan mössna var genetiskt identiska bortsett från leptin, bör denna inte ha händt. Men inflammationen var där, och den var kronisk.”,
Inflammationen uppstod runt om feta celler för individen eller adipocytes. Testar Vidare visade den att reglerades av samma dela upp i faktorer som reglerar inflammationen, som andra forskare har sett i naturligt - uppstående feta insättningar av obese möss - specifikt en chemokine som kallas MCP-1.
Men, därför att fettet transplanterades, kunde inflammationen tillskrivas direkt till fettet och inte till overfeeding av mössna eller de metabolic problemen, som overfeeding och fetma kommer med, liksom sockersjuka.
Beväpnat med denna upptäckt, forskareuppsättningen ut för att se vad orsakade inflammation för att uppstå, och vilken implikationer den hade. Den inklusive postdoctoral kamraten Miina Öhman, M.D., Ph.D., U--Mprofessor Daniel Lawrence, Ph.D. och medlemmar för lag lag av för det Eitzman och Lawrence laboratoriumet.
De intresserades speciellt för att se, om det kan är några anknyter mellan inflammationen och atherosclerosisen - de formella namnger för det processaa av vilka blodkärl blir styva, begränsade och fodrade med plattabildande som kan starta utvecklingen av blodproppar.
Detta processaa, som uppstår alltigenom förkroppsliga, uppsättningar arrangera för mest hjärtinfarkter och slår. Forskare och clinicians realiserar nu att den baseras på inflammation - den onormala reaktionen av huvuddelens immunförsvar till dess egna silkespapper - och i skadan som immunförsvarceller och molekylar kan tillfoga.
Sedan det normalamöss inte framkallar atherosclerosis, måste laget att vända till en anstränga som hade framkallats för att vara speciellt benägen till kicken - cholesterol och hårdnade artärer. Dessa ApoE-negationen möss, som de kallas, delades in i tre grupper: två, som mottog feta transplantat från det normalamöss och en, som inte gjorde, men, som hade, samma funktion, som skulle, är den van vid implantatet fettet i andra möss.
Några av dentransplantat ApoE-negationen mössna mottog transplantat av invärtes fett, som bildar i buken runt om ha som huvudämneorganen, stunder andra mottagna transplantat av subkutant fett - typen som finnas precis under flåalltigenom förkroppsliga.