現在，大家知道超重人員有的心臟病發作、中風和其他問題的更高的風險從阻塞，被硬化的動脈出現。 并且在他們的腰部附近運載他們額外的重量的人們 - 產生他們 「啤酒肚」或 「蘋果」形狀 - 有所有的最高的風險。
但是儘管對人類健康的影響，在此連接數後的原因心臟病之間和腹部油脂 - 亦稱發自內心的油脂 - 逃避了科學家。 現在，在鼠標的一個新的研究產生第一直接證據的此連結為什麼也許存在 - 和非常著急的查找在如何也許中斷它。
在線在打印發行在 2月，密執安大學小組前的日記帳循環將被發表一個連結的心血管中心科學家報表直接證據炎症在發自內心的肥胖定金附近細胞和動脈粥樣硬化之間的動脈硬化的進程的論文。
研究員也向顯示治療經常產生有糖尿病的人可以用於鎮定該炎症，并且防止受到進一步動脈故障。
雖然科學家警告更太早以至於不能適用他們的發現於有腹部油脂的人，他們希望進一步研究在動物中和人們將顯示更多關於此危險連結如何出現，它為什麼開始，它如何可以被撤消和或許如何可以診斷在早期通過驗血。
到那時，要減少他們的心臟病發作或中風的機會的超重人員的忠告依然是同樣： 研究丟失您的腹部油脂和您的其他超額體重，通過平衡，健康飲食和規則練習。
研究小組由心血管醫學分部的丹尼爾 Eitzman、 M.D.、心臟科醫師、實驗室科學家和副教授導致在 UM 醫學院和 VA 安阿伯衛生保健系統。
這個發現部分偶然來。 他和他的同事學習缺乏肥胖荷爾蒙的基因，脂肪細胞生成的激素在胃口扮演作用和新陳代謝以及再生產的鼠標。 獲得這些肥胖鼠標生產若乾肥胖荷爾蒙，這個小組開發一個技術移植從同一張力的正常鼠標的脂肪細胞字符串，到肥胖荷爾蒙短少鼠標。
這個結果使他們驚奇。 除生產肥胖荷爾蒙和防止肥胖病之外， 「肥胖移植變得激起，吸引稱巨噬細胞的免疫細胞」， Eitzman 解釋。 「因為鼠標是基因上相同的除了肥胖荷爾蒙，這不應該發生。 但是炎症在那裡，并且它是慢性的」。
炎症在各自的脂肪細胞或者 adipocytes 附近發生了。 進一步試驗證明了它是由調控炎症其他研究員在肥胖鼠標自然發生的肥胖定金 - 稱 MCP-1 的特定 chemokine 看到了的同樣系數調控的。
但是，因為油脂被移植了，炎症可能歸因於直接地油脂和不過分供給和肥胖病帶來的過分供給鼠標或者新陳代謝的問題，例如糖尿病。
用此發現武裝，研究員下決心發現什麼造成炎症發生，并且什麼涵義它有。 這個小組包括博士後 Miina Öhman， M.D.， Ph.D。， UM 丹尼爾勞倫斯教授， Eitzman 和勞倫斯實驗室的 Ph.D。和成員小組。
他們特別是感興趣發現是否也許有炎症和動脈粥樣硬化 - 正式名字之間的任何連結對於血管變得僵硬，縮小并且標示用匾形成可能觸發血塊的發展的進程。
此進程，發生在這個機體中，為多數心臟病發作和中風準備條件。 科學家和臨床工作者現在意識到它根據炎症 - 機體的免疫系統的異常回應對其自己的組織的 - 和在免疫系統細胞和分子可能給予的故障。
因為正常鼠標不患動脈粥樣硬化，這個小組必須轉向被開發是特別傾向的對高膽固醇和被硬化的動脈的張力。 這些 ApoE 負鼠標，因為他們叫，分開成三個組： 從正常鼠標接受肥胖移植沒有有同一運算將用於種入在其他鼠標的油脂的二和一个，但是。
某些肥胖移植 ApoE 負鼠標接受了發自內心的油脂移植，在腹部形成在主要機構附近，而其他接受了皮膚下油脂 - 被找到在這個機體中的皮膚下的類型移植。