내피 성장 세포에서 두뇌 분자는 다발성 경화증의 처리를 위한 새로운 표적일지도 모릅니다

센터 hospitalier de l'Universite de Montréal (친구)에서 과학자에 의해 지도된 국제적인 연구단은, 다발성 경화증의 처리를 위한 새로운 치료 표적을 확인했습니다 (MS).

성격 면역학의 2월 문제점에서는, 팀은 MS의 병인, 캐나다에 있는 대략 55,000 젊은 성인에 영향을 미치는 신경계의 만성 자기 면역 질병에 있는 비발한 접착 분자의 역할에 관하여 신선한 응답을 제공합니다.

약의 Universite? de Montreal'ss 능력에 박사에 의해 Alexandre Prat, 친구 신경학자 및 연구원 및 교수 수행해, 연구 결과는 McGill 대학 (S. 데비드 박사)에서 합작자, Universite? de Montreall (N. Arbour 박사), 캐나다 (D. Stanimirovic 박사)의 국제 연구 위원회 및 Zürich (B. Becher 박사)의 대학을 포함했습니다. 팀은 접착 분자가 ALCAM (활성화된 백혈구 세포 접착 분자)를 새로 녹음했다는 것을 것을을, 또는 CD166, 실행 두뇌에 백혈구의 특정 모형의 이동에 있는 중요한 역할 발견했습니다.

연구원은 두뇌의 내피 성장 세포에 의해 표현되는, 두뇌, 그로 인하여 꺾는 neuroinflammation 및 두뇌 염증의 분자 기계장치를 이해해 Ms에 독특한 병변을 줄이는에 면역 세포의 이동을 제한하기 위하여 분자가 비발한 표적을 이다는 것을 MS를 위한 새로운 처리의 발달에서 필수적 만들어 낸다는 것을 믿습니다.

CD166/ALCAM가 선동적인 프로세스에서 혈액 두뇌 방벽을 통해 백혈구의 이동을 뇌관을 달아서 관련시킨다는 것을 박사 Prat와 그의 팀은 명확하게 설명합니다 (BBB). 수사는 생체외 인간 BBB 모형 및 생체 조건 실험적인 자기 면역 뇌척수염 마우스 모형의 결과를 결합했습니다. 정상적으로, 면역 세포의 한정된 수는 BBB를 교차하고 중앙 신경 조직을 돌파할 수 있습니다. MS와 그밖 neuroinflammatory 질병에서는, BBB의 증가된 침투성은 중앙 신경 조직을 돌파하고 MS의 demyelinating 병변을 일으키는 원인이 되는 몇몇의 이 면역 세포의 이주에 있는 증가와 연관됩니다. 박사 팀 에의한 Prat 이전 연구 결과는 성격 약에 있는 10월에서 2개의 중요한 제품, 혈액 두뇌 방벽을 침투하고 중앙 신경 조직의 염증을 일으키는 원인이 되기에 기여하는 interleukins 17와 22가 백혈구의 어느 정도 모형에 의하여, TH17 림프톨, (IL-17와 IL-22) 생성한다는 것을 증명을 간행했습니다.

"BBB를 통해 면역 세포의 이동을 막아서 오래 중앙 신경 조직의 자기 면역 질병에 유망한 치료 접근이라고 여겨졌습니다," 박사를 말했습니다 Prat. "이 연구 결과 neuroinflammatory 프로세스를 억압하기 위하여 잠재적 표적을 확인하도록 중앙 신경 조직에 영향을 미치는 면역 반응의 병인에서 관련시키고 저희를 주어진 요인으로 통찰했습니다 저희에게 새로운."는

매력적인 치료 표적

특히 중요하게 CNS 염증의 넓이를 줄이는, 백혈구 접착 분자를 막아서 면역 세포의 이주를 감소시키는 약리학적인 에이전트는 존재합니다. 그러나, 그(것)들은 또한 중앙 신경 조직의 만성 바이러스성 감염에 대하여 진보적인 다병소 leukoencephalopathy와 같은 보호해주는 면역 계통의 기능을 JC 바이러스가 기인한 중앙 신경 조직의 demyelinating 질병 방해합니다. ALCAM/CD166 봉쇄대가 그의 주 함수가 바이러스와 신생물성 세포에 의하여 감염한 세포를 파괴하기 위한 것인 CD8+ T 세포 이동에 영향을 미치지 않기 때문에, 연구 결과 결과는 바이러스에 대하여 CNS 면역성이 있는 보호가 ALCAM 봉쇄대에 의해 VIVO에서 손상되지 않을 것이라는 점을 건의합니다. ALCAM/CD166는 다발성 경화증을 위한 매력적인 치료 표적으로 고려될 수 있었습니다.

http://www.chumontreal.qc.ca/