Uma equipa de investigação internacional, conduzida por um cientista do Centro de mais hospitalier l'Université de Montréal (AMIGO), identificou alvos terapêuticos novos para o tratamento da esclerose múltipla (MS).
Na introdução de Fevereiro da Imunologia da Natureza, a equipe dá respostas frescas a respeito do papel de moléculas novas da adesão na patogénese do MS, uma doença auto-imune crônica do sistema nervoso que afecta aproximadamente 55.000 adultos novos em Canadá.
Conduzido pelo Dr. Alexandre Prat, um neurologista do AMIGO e um pesquisador e um professor na Faculdade de Université de Montréal de Medicina, o estudo incluiu colaboradores da Universidade de McGill (Dr. S. David), o Université de Montréal (Dr. N. Mandril), o Conselho de Pesquisa Nacional de Canadá (Dr. D. Stanimirovic) e a Universidade de Zürich (Dr. B. Becher). A equipe encontrou que a molécula da adesão dublou ALCAM (Molécula de Adesão de Pilha Ativada da Leucócito), ou CD166, jogos um maior protagonismo na migração de determinados tipos de leucócito ao cérebro.
Os pesquisadores acreditam que a molécula, que é expressada pelas pilhas endothelial do cérebro, constitui um alvo novo para restringir a migração de pilhas imunes ao cérebro, ao neuroinflammation desse modo de umedecimento e a diminuir as lesões características da Senhora que Compreende os mecanismos moleculars da inflamação do cérebro é essencial na revelação de tratamentos novos para a SENHORA.
O Dr. Prat e sua equipe demonstra claramente que CD166/ALCAM está envolvido no processo inflamatório aprontando a migração das leucócito através da barreira do sangue-cérebro (BBB). A investigação combinou os resultados in vitro de um modelo humano de BBB e de um modelo auto-imune in vivo experimental do rato da encefalomielite. Normalmente, um número limitado de pilhas imunes pode cruzar o BBB e penetrar o sistema nervoso central. No MS e em outras doenças neuroinflammatory, a permeabilidade aumentada do BBB é associada com um aumento na transmigração de algumas destas pilhas imunes, que penetram o sistema nervoso central e causam as lesões demyelinating da SENHORA. Um estudo precedente pela equipe do Dr. Prat publicou em outubro na Medicina da Natureza, mostrada que algum tipo de leucócito, o linfócito TH17, produz dois produtos críticos, os interleukins 17 e 22 (IL-17 e IL-22), que contribuem a infiltrar a barreira do sangue-cérebro e a causar a inflamação do sistema nervoso central.