毛の成長をまた制御する蛋白質は幹細胞の眠を保ちます

控え目に使用されがちである水晶、および良い陶磁器のように幹細胞はまれに分かれます。

不必要な消耗から彼ら自身を保護するためにそれらがそうしたことを考えられました。 しかし今ロックフェラー大学からの新しい研究は幹細胞部にブレーキを置くベールを取り、幹細胞はそのような警護された保護が潜在的能力を維持することを必要としない場合もあることを示します蛋白質の。

この研究は、セルの 1 月 25 日問題で出版されるために、ティッシュを再生する機能を維持するどんな幹細胞が必要があるかについての質問を上げます。 それはまた薄くなる毛のための新しい処置の開発で主であるかもしれません。

作業のための原動力は前に蛋白質 NFATc1 は毛小胞の幹細胞コンパートメントの内に非常に表現される少数だけの 1 つだったことを彼女の実験室の哺乳類の細胞生物学および開発の実験室のイレイン Fuchs、ヘッド、および何人かの研究者が検出したときに 5 年始まりました。 その間臨床研究は NFATc1 を禁じる特定の immunosuppressant、 cyclosporine A と呼出される薬剤が幾分見苦しい副作用をもたらすことを示しました: 余分な毛の成長。

薬剤間に接続があったことを Fuchs および Valerie Horsley の認識する彼女の実験室の postdoc か。毛小胞内の NFATc1 の s の副作用そして多量か。s の幹細胞コンパートメントか。 膨らみ。 薬剤と扱ったマウスは扱わなかったマウスより大いに速いレートで毛皮を育てました。 研究者はそれからこの余分な毛の成長が膨らみ内の高められた幹細胞の作業が原因だったことを、毛の生産を回したプロセス示しました。 具体的には、毛のサイクルは幹細胞が増殖するとき幹細胞が成長段階に、眠るとき、休息段階からのギヤを移しました。

これらの幹細胞はほとんど多くを必要としなかった、ようであるけれども、 Multipotent 特性を維持するためか。残りか。 全然。 これらの調査結果は、増殖している彼らの同僚のように、ことを幹細胞毛損失の原因となる突然変異か枯渇からまれにそれら保護されて信じた研究者に意外な結果に終わりました。 か。それは休息段階 ISN のようにようですか。一度考えられた必要な t、か。 Horsley を言います。 か。これらの幹細胞が非常に proliferative であるのに、まだ幹細胞の文字を維持します。か。

ハーバード衛生学校で同僚によって繁殖させる遺伝的に設計されたマウスを使用して皮の幹細胞が NFATc1 に欠けていると何が起こるか Horsley および Fuchs はそれから探索しました促進します。 彼らはこれらのマウスが cyclosporine A と扱われた毛深いマウスとそっくりに見えたことが分りました: NFATc1 didn の損失か。t 停止毛のサイクル、しかしむしろ成長の州への休息段階短くされ、促された早熟なエントリ。

このプロセスを仲介する根本的なメカニズムの精査で Horsley および Fuchs はその NFATc1 のトランスクリプション要因、ブロックを細胞周期を提供する遺伝子の表現検出しましたか。先に行って下さいか。 ある特定の点検点のシグナル。 これらのシグナルの妨害によって、 NFATc1 は防ぎま、幹細胞が分かれることを不必要な消耗を防ぎます。 これらの同じセルは、 cyclosporine A と扱われたら、トランスクリプション要因、これらの点検点で薄緑を回す効果の急速な損失を示します。

薄くなる毛とのそれらのために、この研究は約束を保持するかもしれません。 人々が老化すると同時に、毛のサイクルの休息段階は幹細胞がより少しを頻繁に増殖し、毛が一度レートで育たないことより長いそのような物より長く得。 か。拡張休息段階の間にちょうどそこに坐らせているこれらの幹細胞を刺激する cyclosporine A より NFATc1 の支部そして特定の抑制剤を使用できれば、私達は新しい毛の成長を促進できるかもしれませんか。 ハワード・ヒューズの医学の協会にロックフェラーおよび調査官にレベッカ C. Lancefield である教授 Fuchs を言います。 か。実際的な意味で、私達のより古いマウスの NFATc1 作業の妨害によって、毛小胞はより若々しい状態だったようであるものがに戻されました。

これまでは、 NFATc1 に欠けているこれらの増殖の幹細胞は増加された腫瘍に頻繁に処置に幹細胞の誘発の危ない副産物である形成を導きませんでした。 か。これは私達が tumorigenesis かの印に伴わないで毛のサイクルを作動最初の事実ですか。 Fuchs を言います。 か。私達が tumorigenesis を促進しないで小胞の幹細胞のアクティブ化プロセスを制御してもいければこれは正しい方向の大きい移動です。

http://www.rockefeller.edu/