也控制头发增长的蛋白质保留干细胞微睡

象细致的瓷和水晶，倾向于稀少使用，干细胞偶尔地分开。

认为他们如此执行保护自己免受多余的磨损。 但是从洛克菲勒大学的新的研究现在揭幕在干细胞部门放置闸的蛋白质并且向显示干细胞可能不需要这样被守卫的保护维护他们的有力。

此研究，将被发布在细胞的 1月 25日问题，提出关于什么干细胞的问题需要为了维护他们的能力重新生成组织。 它可能也是关键的在开发变薄的头发的新的处理。

这个工作的推动开始了五年前，当伊莱恩哺乳细胞生物和发展实验室的 Fuchs、负责人和几位研究员在她的实验室发现蛋白质 NFATc1 是在毛囊的干细胞隔间内高度表示的其中一仅一些。 临床研究，同时，向显示禁止 NFATc1 的特殊抑制免疫力之药剂，称 cyclosporine 的药物 A，有一个相当不悦目的副作用： 额外的头发增长。

Fuchs 和 Valerie Horsley，一 postdoc 在她的实验室，意识到有这种药物之间的连接数？s 副作用和 NFATc1 丰盈在毛囊内的？s 干细胞隔间？ 船腹。 他们对待与这种药物他们没有对待的鼠标比鼠标生长了毛皮以更加快速的速度。 研究员然后向显示此额外的头发增长归结于在船腹内的增加的干细胞活动，加速头发的生产的进程。 特别地，头发循环转移了从其休息的阶段的齿轮，当干细胞微睡，对其成长阶段时，当干细胞激增时。

维护他们的 multipotent 属性，虽然，看来这些干细胞几乎需要？其它？ 。 这些发现是了意外给研究员，象他们的同事，相信干细胞激增偶尔地保护他们免受取尽或变化将导致掉头发。 ？它似乎象这个休息的阶段 isn ？如所需要 t 曾经认为， ？ Horsley 说。 ？即使这些干细胞高度增生性，他们仍然维护他们的干细胞字符。？

使用基因上同事养殖的设计的鼠标在哈佛医学院， Horsley 和 Fuchs 然后促进测试发生了什么，当皮肤干细胞缺乏 NFATc1。 他们发现这些鼠标查找了就象对待与 cyclosporine A 的长毛的鼠标： NFATc1 didn 损失？t 终止头发循环，但是相当缩短休息的和对增长状态的阶段被提示的早熟的项。

在探查斡旋此进程的基础结构， Horsley 和 Fuchs 发现了该 NFATc1，副本系数，块供给细胞周期基因的表达式？继续？ 在某些检查点的信号。 通过阻拦这些信号， NFATc1 防止干细胞分开，防止多余的磨损。 这些同样细胞，如果对待与 cyclosporine A，显示副本系数，在这些检查点启用浅绿色的作用迅速损失。

对那些与变薄的头发，此研究可能拥有承诺。 当人们变老，头发循环的休息的阶段长期获得和更长这样干细胞频繁地激增较少，并且它曾经的头发不增长以这种费率。 ？如果我们比刺激这些干细胞的可能使用 NFATc1 本机和更加特定的抗化剂 cyclosporine A，在一个延长的休息的阶段期间，坐那里，我们也许能促进新的头发增长， ？ Fuchs 说，是丽贝卡 C. Lancefield 教授在洛克菲勒和调查员在霍华德・休斯医疗学院。 ？实际上，通过阻塞 NFATc1 在我们的更旧的鼠标的活动，他们的毛囊带来回到什么看来是一个更加年轻的状态。

到目前为止，缺乏 NFATc1 的这些激增干细胞未导致增加的肿瘤形成，经常是触发干细胞一个危险副产品到活动。 ？这是我们能激活头发循环的第一实际情形，无需随附于 tumorigenesis 的符号， ？ Fuchs 说。 ？如果我们可以控制滤泡干细胞的启动进程，无需促进 tumorigenesis，则这是在正确的方向的一个大移动。

http://www.rockefeller.edu/