也控制頭髮增長的蛋白質保留乾細胞微睡

像細致的瓷和水晶，傾向於稀少使用，乾細胞偶爾地分開。

認為他們如此執行保護自己免受多餘的磨損。 但是從洛克菲勒大學的新的研究現在揭幕在乾細胞部門放置閘的蛋白質并且向顯示乾細胞可能不需要這樣被守衛的保護維護他們的有力。

此研究，將被發布在細胞的 1月 25日問題，提出關於什麼乾細胞的問題需要為了維護他們的能力重新生成組織。 它可能也是關鍵的在開發變薄的頭髮的新的處理。

這個工作的推動開始了五年前，當伊萊恩哺乳細胞生物和發展實驗室的 Fuchs、負責人和幾位研究員在她的實驗室發現蛋白質 NFATc1 是在毛囊的乾細胞隔間內高度表示的其中一仅一些。 臨床研究，同時，向顯示禁止 NFATc1 的特殊抑制免疫力之藥劑，稱 cyclosporine 的藥物 A，有一個相當不悅目的副作用： 額外的頭髮增長。

Fuchs 和 Valerie Horsley，一 postdoc 在她的實驗室，意識到有這種藥物之間的連接數？s 副作用和 NFATc1 豐盈在毛囊內的？s 乾細胞隔間？ 船腹。 他們對待與這種藥物他們沒有對待的鼠標比鼠標生長了毛皮以更加快速的速度。 研究員然後向顯示此額外的頭髮增長歸結於在船腹內的增加的乾細胞活動，加速頭髮的生產的進程。 特別地，頭髮循環轉移了從其休息的階段的齒輪，當乾細胞微睡，對其成長階段時，當乾細胞激增時。

維護他們的 multipotent 屬性，雖然，看來這些乾細胞幾乎需要？其它？ 。 這些發現是了意外给研究員，像他們的同事，相信乾細胞激增偶爾地保護他們免受取盡或變化將導致掉頭髮。 ？它似乎像這個休息的階段 isn ？如所需要 t 曾經認為， ？ Horsley 說。 ？即使這些乾細胞高度增生性，他們仍然維護他們的乾細胞字符。？

使用基因上同事養殖的設計的鼠標在哈佛醫學院， Horsley 和 Fuchs 然後促進測試發生了什麼，當皮膚乾細胞缺乏 NFATc1。 他們發現這些鼠標查找了就像對待與 cyclosporine A 的長毛的鼠標： NFATc1 didn 損失？t 終止頭髮循環，但是相當縮短休息的和對增長狀態的階段被提示的早熟的項。

在探查斡旋此進程的基礎結構， Horsley 和 Fuchs 發現了該 NFATc1，副本系數，塊供給細胞週期基因的表達式？繼續？ 在某些檢查點的信號。 通過阻攔這些信號， NFATc1 防止乾細胞分開，防止多餘的磨損。 這些同樣細胞，如果對待與 cyclosporine A，顯示副本系數，在這些檢查點啟用淺綠色的作用迅速損失。

对那些與變薄的頭髮，此研究可能擁有承諾。 當人們變老，頭髮循環的休息的階段長期獲得和更長這樣乾細胞頻繁地激增較少，并且它曾經的頭髮不增長以這種費率。 ？如果我們比刺激這些乾細胞的可能使用 NFATc1 本機和更加特定的抗化劑 cyclosporine A，在一個延長的休息的階段期間，坐那裡，我們也許能促進新的頭髮增長， ？ Fuchs 說，是麗貝卡 C. Lancefield 教授在洛克菲勒和調查員在霍華德・休斯醫療學院。 ？實際上，通過阻塞 NFATc1 在我們的更舊的鼠標的活動，他們的毛囊帶來回到什麼看來是一個更加年輕的狀態。

到目前為止，缺乏 NFATc1 的這些激增乾細胞未導致增加的腫瘤形成，經常是觸發乾細胞一個危險副產品到活動。 ？這是我們能激活頭髮循環的第一實際情形，无需隨附於 tumorigenesis 的符號， ？ Fuchs 說。 ？如果我們可以控制濾泡乾細胞的啟動進程，无需促進 tumorigenesis，則這是在正確的方向的一個大移動。

http://www.rockefeller.edu/