研究员解开细胞分裂的奥秘

关于有丝分裂 (细胞分裂) 的专家在弗吉尼亚健康系统大学做解释的发现一蛋白质激酶极光 B 如何可能有在引导和维持细胞分裂治安的进程的这样大角色。

在细胞分裂期间，此发现可能根本地帮助解释空间的管理规定，根据他们的发现，发布在 1月 24日的科学。

在细胞分裂期间最后阶段，每染色体有必须分开在二个新的细胞之间的二条被复制的脱氧核糖核酸子线。 生化和分子遗传学的 UVa 部门的托德 Stukenberg、 Ph.D。，副教授和他的小组，提出了他们的研究一部分回答了的二个问题：
1. 染色体必须沿 mitotic 轴心，在他们可以撕开前和二个染色单体的中央轴对齐被安置到二个子细胞。 如果染色体没有对齐，这个细胞如何认识它不应该分开？
2. 微管是在细胞分裂期间，附有细胞的末端拉和分开他们在一半的结构。 这个细胞如何认可不正确的微管附件对染色体，并且这个细胞如何修理他们在部门面前？

极光B 对这两个问题的被暂挂的回答。

“激酶是在这个细胞的信息处理器。 我们从更早的研究知道极光B 是一个重要 mitotic 管理者，并且可能打开 “等待’信号，如果染色体未对齐。 新的数据给予重要洞察力到激酶如何在此情况下特别地被激活”， Stukenberg 说。 “同样，要求极光 B 激酶修理不正确的微管附件，因此每个染色单体可以撕开创建二个等于新的细胞，每基因的包含的确切的复制。 我们的数据也建议不正确的附件如何激活极光 B.”

Stukenberg 和同事调查极光的启动 B 并且发现有取决于染色体的激酶地点激活至少的二个独立的结构极光B。 而且，他们能描述二个明显的启动结构：

1. 在着丝点的极光B 启动需要二根辅助因素、 telophase 光盘60kD (TD-60) 和微管。 因为 TD-60 局限化复杂染色体的乘客和 Haspin 激酶生成的组蛋白激酶活动对着丝点， TD-60 调控极光B 在多个层次。

2. 极光B 基体可能禁止激酶活动，并且此禁止由这些基体的磷酸化由其他激酶的解除 (Plk1 和 Haspin 激酶)。

“启动结构，微管的特别是需求，提供答案到极光 B 如何可能其他和我们显示的一定数量的 mitotic 功能的处理信息激酶调控”，说 Stukenberg。

癌症治疗的涵义

非整倍性 (染色体的更高或比预期低的编号在新的细胞的在细胞分裂以后) 在实际上每个癌细胞被找到。 极光 B 看来是重要防止生成非整倍性染色体的此 missegregation。 极光激酶在许多固定的肿瘤 overexpressed，并且可能作为致癌基因。 此研究也提供答案到激酶的作用在这些进程。

查找的这有癌症治疗的涵义。 “如果您能禁止极光B，帮助组织微管，并且与 taxanes 或 vincaalkaloids 请结合那，毒害微管，然后您也许导致癌细胞的更好的杀害”， Stukenberg 解释了。 “包括 Taxol® 和极光B 抗化剂的组合疗法是化疗的有为的研究跟踪”。

实际上，很大数量的公司当前测试 antimitotics，包括极光激酶抗化剂作为潜在的化学疗法。 识别极光启动结构建议新的方式禁止激酶。 而且，发现有多个启动结构建议瞄准一极光 B 启动路只可能限制禁止总激酶活动的副作用。

展望远期， “我们当前检验这个扣人心弦的假设极光B 实际上生成告诉染色体他们在轴心”， Stukenberg 说的空间的信息。

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