研究員解開細胞分裂的奧秘

關於有絲分裂 (細胞分裂) 的專家在弗吉尼亞健康系統大學做解釋的發現一蛋白質激酶極光 B 如何可能有在引導和維持細胞分裂治安的進程的這樣大角色。

在細胞分裂期間，此發現可能根本地幫助解釋空間的管理規定，根據他們的發現，發布在 1月 24日的科學。

在細胞分裂期間最後階段，每染色體有必須分開在二個新的細胞之間的二條被複製的脫氧核糖核酸子線。 生化和分子遺傳學的 UVa 部門的托德 Stukenberg、 Ph.D。，副教授和他的小組，提出了他們的研究一部分回答了的二個問題：
1. 染色體必須沿 mitotic 軸心，在他們可以撕開前和二個染色單體的中央軸對齊被安置到二個子細胞。 如果染色體沒有對齊，這個細胞如何認識它不應該分開？
2. 微管是在細胞分裂期間，附有細胞的末端拉和分開他們在一半的結構。 這個細胞如何認可不正確的微管附件對染色體，并且這個細胞如何修理他們在部門面前？

極光B 對這兩個問題的被暫掛的回答。

「激酶是在這個細胞的信息處理器。 我們從更早的研究知道極光B 是一個重要 mitotic 管理者，并且可能打開 「等待』信號，如果染色體未對齊。 新的數據給予重要洞察力到激酶如何在此情況下特別地被激活」， Stukenberg 說。 「同樣，要求極光 B 激酶修理不正確的微管附件，因此每個染色單體可以撕開創建二個等於新的細胞，每基因的包含的確切的複製。 我們的數據也建議不正確的附件如何激活極光 B.」

Stukenberg 和同事調查極光的啟動 B 并且發現有取決於染色體的激酶地點激活至少的二個獨立的結構極光B。 而且，他們能描述二個明顯的啟動結構：

1. 在著絲點的極光B 啟動需要二根輔助因素、 telophase 光盤60kD (TD-60) 和微管。 因為 TD-60 局限化複雜染色體的乘客和 Haspin 激酶生成的組蛋白激酶活動對著絲點， TD-60 調控極光B 在多個層次。

2. 極光B 基體可能禁止激酶活動，并且此禁止由這些基體的磷酸化由其他激酶的解除 (Plk1 和 Haspin 激酶)。

「啟動結構，微管的特別是需求，提供答案到極光 B 如何可能其他和我們顯示的一定數量的 mitotic 功能的處理信息激酶調控」，說 Stukenberg。

癌症治療的涵義

非整倍性 (染色體的更高或比預期低的編號在新的細胞的在細胞分裂以後) 在實際上每個癌細胞被找到。 極光 B 看來是重要防止生成非整倍性染色體的此 missegregation。 極光激酶在許多固定的腫瘤 overexpressed，并且可能作為致癌基因。 此研究也提供答案到激酶的作用在這些進程。

查找的這有癌症治療的涵義。 「如果您能禁止極光B，幫助組織微管，并且與 taxanes 或 vincaalkaloids 请結合那，毒害微管，然後您也許導致癌細胞的更好的殺害」， Stukenberg 解釋了。 「包括 Taxol® 和極光B 抗化劑的組合療法是化療的有為的研究跟蹤」。

實際上，很大數量的公司當前測試 antimitotics，包括極光激酶抗化劑作為潛在的化學療法。 識別極光啟動結構建議新的方式禁止激酶。 而且，發現有多個啟動結構建議瞄準一極光 B 啟動路只可能限制禁止總激酶活動的副作用。

展望遠期， 「我們當前檢驗這個扣人心弦的假設極光B 實際上生成告訴染色體他們在軸心」， Stukenberg 說的空間的信息。

http://www.virginia.edu/