Tutkijat ovat havainneet, että hiiret geneettisesti puutteesta tiettyä proteiinia aivoissa on syvällinen kuurous ja takavarikot.
Havainto viittaa reittiä, he sanovat, tutustumiseen perinnöllisiä syitä kuurous ja epilepsia ihmisillä.
Laajemmin löytö tarjoaa aloituskohta saada uutta tietoa roolista glutamaatin, kemian Messenger kuljetetaan proteiinia, sanoo joukkue johti tutkijat University of California, San Francisco. Glutamaatti on mukana lähes kaikki aivotoiminnan, kuten tuntoherkkyyttä, oppimiseen ja muistiin.
Puuttuu proteiini on erityisesti "vesicular välittäjäaine transporter," koneen sisällä hermosoluja että Ferries kemiallisia sanansaattajia, tai "välittäjäaineiden," From nestetäytteistä solulimassa tulee rakkuloita, jotka ovat sijoitettu vinkkejä hermosolujen ja palvella vapauttamaan välittäjäaineiden päälle viereisiin soluihin. Kuljetusyritysten ja välittäjäaineiden yhdessä mahdollistavat lähes kaikki hermoston viestintä aivoissa.
Vaikka välittäjäaine glutamaatin on merkittävä kiihottavaa Messenger aivoissa, välittäjäaine GABA on tärkein estävä Messenger, lähettää signaaleja, jotka vähentävät kiihtymystä ja ahdistuneisuutta. Kaksi muuta välittäjäaineiden, dopamiinin ja serotoniinin, moduloida toiminnan hermo piirien vaikuttaa mieliala, uni ja muita näkökohtia käyttäytymistä.
Tutkijat ovat tienneet jo usean vuoden ajan noin kaksi vesicular glutamaatti kuljettavan, VGLUT1 ja VGLUT2. Kuten olisi ennustaa, ne on ilmaistu hermosolut, jotka luovuttavat glutamaatti. Viime aikoina tutkijat ovat VGLUT3. Heidän yllätyksekseen, he ovat havainneet, että VGLUT3 ilmaistaan ensisijaisesti hermosolujen jotka vapauttavat GABA, serotoniini ja asetyylikoliinin, toinen välittäjäaine. VGLUT3 on julkaistiin myös joitakin ei-hermosoluja, kudoksiin ulkopuolella aivot. Nämä havainnot johtivat tutkijat epäilevät, että VGLUT3 ehkä tue joitakin toimia muuta kuin neurotransmissiota.
Nykyisessä tutkimuksessa, joka julkaistiin 24 tammikuu 2008 kysymystä "Neuron" tiimi tutustui rooli VGLUT3 hiirillä geneettisesti puuttuvan kuljettaja. Vaikutus oli dramaattinen.
"Hiiret puuttuu kuljettaja ovat täysin kuuroja syntymästä", sanoo vanhempi tekijä tutkimuksen, Robert Edwards, MD, professori, neurologian ja fysiologian University of California, San Francisco. "Lisäksi ne olivat merkittäviä kohtauksia."
Koska geeni, joka koodaa VGLUT3 tiedetään järjestyksessä vaihtelut ihmisillä, on mahdollista, että näitä tai muita muunnelmia voidaan perimmäinen syy kuurous tai epilepsia ihmisillä, mukaan tutkijoille. He aikovat seuloa ihmisiä näiden edellytysten vaihtelut vglut3 geeni, sanoo ensimmäinen kirjoittaja tutkimuksessa, Rebecca Seal, FT, post doc-tutkijana vuonna Edwards laboratorio
Lisäksi sillä hiiret tutkimuksessa puuttui proteiini kaikissa soluissa, jotka normaalisti tekevät, joukkue aikoo tehdä "ehdollista Knockout", jossa geeni on inaktivoitu vain tietyntyyppisiä hermosoluja. Tämä paljastuu joka hermosolujen ilmaista VGLUT3 osuus erityisesti aivotoimintaa.
Alussa tutkimuksessa, joukkue tiesi, että VGLUT3 ilmaistiin aivojen kehitystä väestö estävä neurotransmissioon neuronien aivorungon polku, joka välittää tietoa äänen. He epäilivät, että puuttuminen VGLUT3 - joka mahdollistaisi vapauttamista kiihottavaa glutamaatin - voi tuottaa hienoisia vika äänten. Sen sijaan eläimet olivat täysin kuuro.