蛋白質、大食細胞の移行の抑制的な要因は心臓発作の応答および心臓損傷を予測します

酸素の欠乏への中心の応答に影響を及ぼし、によって心臓発作の間に血の流れ、のような発生する蛋白質はありましたと、研究者エール医科大学院のチームは実際のところ報告します。

見つけるこれは中心への血の流れの損失そして酸素の処理に新しい治療上のアプローチを示すかもしれません。

蛋白質、大食細胞の移行の抑制的な要因は (MIF)、重要な細胞圧力の応答の酵素によって呼出された AMP 作動したプロテインキナーゼ (AMPK) を作動すると見つけられました。 AMPK は細胞エネルギー・バランスの主調整装置で、傷害から心臓発作の間に中心を保護します。

MIF は前に伝染への動脈、関節炎およびボディの応答の堅くなることのような病気プロセスに貢献する免疫反応を調整するために示されてしまいました。

「私達は MIF が酸素の欠乏に応じて解放されるとき、により AMPK のアクティブ化を引き起こすことが」、言いましたリチャード Bucala、 M.D. の調査を共著したリウマチ学および病理学の教授を分りました。 「こうして、炎症性病気に貢献するこの蛋白質は中心でもたらします保護新陳代謝の効果を」。

研究者は MIF の遺伝子に欠けているマウスはそのままな MIF の遺伝子を持つマウスより不十分な AMPK の応答そして苦しまれた厳しい心臓発作があったことを検出しました。 人々の MIF の遺伝子の共通の変化はまた MIF 蛋白質の表現の低レベルの原因となります。 チームの研究はこの遺伝の等価異形暗号の人々からのセルにまた心臓発作の間に心臓損傷のための高いリスクにそれらを置くかもしれない AMPK のより少ないアクティブ化があることを示しました。

「これは私達が個人を識別できるかもしれませんことを提案します心臓発作の間に心臓損傷に苦しむために本当らしい遺伝の特性に基づいて」著者ローレンス年長の若者、 M.D. の心血管の薬および生理学の教授を言いました。

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