Proteina, makrofaga przesiedleńczy hamujący czynnik przepowiada atak serca odpowiedź i sercową szkodę

Proteina która wpływa odpowiedź serce brak tlen i przepływ krwi, tak jak zdarza się podczas ataka serca, drużyna Yale szkoły medycznej badacze donosi w naturze. znajdował

Ten znalezienie może przedstawiać nowego leczniczego podejście taktować stratę przepływ krwi i tlen serce.

Proteina, makrofaga przesiedleńczy hamujący czynnik (MIF), znajdował aktywować znacząco komórkowy enzym dzwoniącego stres odpowiedzi aktywującego proteinowego kinase (AMPK). AMPK jest kluczowym regulatorem komórkowa energetyczna równowaga i ochrania serce od urazu podczas ataka serca.

MIF poprzednio pokazywał regulować reakcję odpornościową choroba procesy tak jak dębienie arterie, artretyzm i ciało odpowiedź infekcja, przyczynia się.

Zakładamy" powiedzieliśmy Richard Bucala, M.D, profesor reumatologia i patologia., "że gdy MIF uwalnia w odpowiedzi na braka tlen, ono powoduje aktywację AMPK," który pisali naukę. "Tak, ten proteina która przyczynia się podżegające choroby ochronnego metabolicznego skutek w sercu."

Badacze odkrywali że myszy brakuje MIF gen niewystarczającą AMPK odpowiedź cierpiących surowych ataki serca niż myszy z nietkniętym MIF genem i. Pospolita różnica w MIF genie w ludziach także prowadzi niższy poziomy MIF proteiny wyrażenie. Drużyny badanie pokazywał że komórki od ludzi z ten genetycznym wariantem także mniej aktywaci AMPK który można umieszczać one przy wysokim ryzykiem dla sercowej szkody podczas ataka serca.,

"To sugeruje że można być sprawnie utożsamiać jednostki, opierać się na ich genetycznych właściwościach które są prawdopodobne cierpieć sercową szkodę podczas ataka serca," powiedział starszych autor M.D, profesor sercowonaczyniowa medycyna i fizjologia Lawrance potomstwa.

http://www.yale.edu/