A Proteína, factor inibitório da migração do macrófago prevê a resposta do cardíaco de ataque e dano cardíaco

Uma proteína foi encontrada que influenciasse a resposta do coração a uma falta do oxigênio e a circulação sanguínea, como ocorresse durante um cardíaco de ataque, uma equipe de pesquisadores da Faculdade de Medicina de Yale relata na Natureza.

Isto que encontra pode apresentar uma aproximação terapêutica nova a tratar a perda de circulação sanguínea e de oxigênio ao coração.

A proteína, factor inibitório da migração do macrófago (MIF), foi encontrada para activar uma quinase de proteína Ampère-ativada chamada da resposta do esforço enzima celular importante (AMPK). AMPK é um regulador chave do balanço de energia celular e protege o coração de ferimento durante um cardíaco de ataque.

O FIM tinha sido mostrado previamente para regular a resposta imune, contribuindo aos processos da doença tais como o endurecimento das artérias, da artrite, e da resposta de corpo à infecção.

“Nós encontramos que quando o FIM é liberado em resposta a uma falta do oxigênio, causa a activação de AMPK,” dissemos Richard Bucala, M.D., um professor da reumatologia e da patologia que co-fosse o autor do estudo. “Assim, esta proteína que contribui às doenças inflamatórios tem um efeito metabólico protector no coração.”

Os pesquisadores descobriram que os ratos que faltam o gene do FIM tiveram uma resposta deficiente de AMPK e uns cardíaco de ataque mais severos sofridos do que ratos com um gene intacto do FIM. Uma variação comum no gene do FIM nos povos igualmente conduz aos níveis inferiores da expressão da proteína do FIM. A pesquisa da equipe mostrou que as pilhas dos povos com esta variação genética igualmente têm menos activação de AMPK, que pôde o colocar em um risco mais alto para dano cardíaco durante um cardíaco de ataque.

“Isto sugere que nós possamos poder identificar indivíduos, com base em suas características genéticas, que são prováveis sofrer dano mais cardíaco durante um cardíaco de ataque,” disse autor Jovens superiores de Lawrence, M.D., professor da medicina cardiovascular, e da fisiologia.

http://www.yale.edu/