Протеин был найден который влияет на реакцию сердца к отсутсвию кислорода и поток крови, как происходит во время сердечного приступа, команда исследователей Медицинского Факультета Йеля сообщает в Природе.
Это находя может представить новый терапевтический подход к обрабатывать потерю потока крови и кислорода к сердцу.
Был найдены, что активировал протеин, фактор (MIF) переселения макрофага inhibitory, важным клетчатым киназу протеина реакции усилия вызванную энзимом AMP-активированную (AMPK). AMPK ключевой регулятор клетчатого баланса энергии и защищает сердце от ушиба во время сердечного приступа.
Был показаны, что отрегулировал MIF ранее иммунную реакцию, способствуя к процессам заболеванием как твердеть артерий, артрита, и реакции тела к инфекции.
«Мы нашли что когда MIF выпущен в ответ на отсутсвие кислорода, он причиняет активацию AMPK,» сказали Ричард Bucala, M.D., профессора ревматологии и патологии который co-authored изучение. «Таким Образом, этот протеин который способствует к воспалительным заболеваниям имеет защитное метаболически влияние в сердце.»
Исследователя открыли что мыши нуждаясь гене MIF имели недостаточную реакцию AMPK и, котор вытерпели более строгие сердечные приступы чем мыши с неповрежденным геном MIF. Общее изменение в гене MIF в людях также водит к более низким уровням выражения протеина MIF. Исследование команды показало что клетки от людей с этим генетическим вариантом также имеют меньше активации AMPK, которое могло установить их на более высоком риске для сердечного повреждения во время сердечного приступа.
«Это предлагает что мы могли мочь определить индивидуалов, основанных на их генетических характеристиках, которые правоподобны для того чтобы вытерпеть более сердечное повреждение во время сердечного приступа,» сказало старшим автор Детенышам Лоренса, M.D., профессор сердечнососудистой медицины, и физиологии.
http://www.yale.edu/