Ett protein har funnits som påverkan svaret av hjärtan till en brist av syre och blod flödar, liksom uppstår under en hjärtinfarkt, ett lag av Yale Skolar av Medicinforskare anmäler i Natur.
Detta som finner, kan framlägga ett nytt terapeutiskt att närma sig till behandling av förlust av blodflöde och av syre till hjärtan.
Proteinet, inhibitory macrophageflyttning dela upp i faktorer (MIF), fanns för att aktivera det viktiga cell- kinase för protein för spänningssvar enzymet kallad Ampere-aktiverad (AMPK). AMPK är en nyckel- regulator av cell- energi balanserar och skyddar hjärtan från skada under en hjärtinfarkt.
MIF hade föregående visats för att reglera det immuna svaret som bidrar till sjukdomen, bearbetar liksom att hårdna av artärerna, artrit och huvuddels svar till infektion.
”Grundar Vi, att, när MIF är utsläppt som svar på en brist av syre, den orsakar aktiveringen av AMPK,” sade Richard Bucala, M.D., en professor av rheumatology och patologi som co-varade upphovsman till studien. ”Thus, har detta protein, som bidrar till upphetsas sjukdomar, ett skyddande metabolic att verkställa i hjärtan.”,
Forskarna upptäckte att möss som saknar MIF-genen hade ett bristfälligt AMPK-svar och led strängare hjärtinfarkter än möss med en intakt MIF-gen. En allmänningvariation i MIF-genen i folk också blytak som ska fällas ned, jämnar av MIF-proteinuttryck. Lagets forskning visade att celler från folk med denna genetiska variant har också mindre aktivering av AMPK, som kan förlägger dem på higher riskerar för hjärt- skada under en hjärtinfarkt.
”Föreslår Detta att vi kan är kompetent att identifiera individer som baserades på deras genetiska kännetecken, som är rimliga att lida mer hjärt- skada under en hjärtinfarkt,” sade högt författareLawrence Barn, M.D., professor av den kardiovaskulära medicinen och physiology.
http://www.yale.edu/