Published on February 4, 2008 at 3:10 AM
的蛋白質在心臟病發作期間，影響這個重點回應對缺乏氧氣，并且血流，例如發生找到了，耶魯醫學院小組研究員報告本質上。
查找的這可能存在一個新的治療途徑到對待血流損失和氧氣對這個重點。
發現蛋白質，巨噬細胞 (MIF)遷移禁止系數激活重要蜂窩電話重點回應酵素叫的 AMP 被激活的蛋白激酶 (AMPK)。 在心臟病發作期間， AMPK 是蜂窩電話能量平衡一個關鍵管理者并且保護這個重點免受傷害。
MIF 以前顯示調控免疫反應，造成疾病進程例如動脈硬化、關節炎和團體反應對傳染。
「我們發現，當 MIF 被發行以回應缺乏氧氣時，它導致 AMPK 的啟動」，說理查 Bucala， M.D.，合著研究風濕病學和病理學的教授。 「因而，造成炎症疾病的此蛋白質有一個防護新陳代謝的作用在這個重點」。
研究員發現缺乏 MIF 基因的鼠標比鼠標有一次短少 AMPK 回應和遭受的更加嚴重的心臟病發作與一個完整 MIF 基因。 在 MIF 基因上的公用變化在人也導致 MIF 蛋白質表達式底層。 小組的研究向顯示從人的細胞有此基因變形的也有 AMPK 的較少啟動，在心臟病發作期間，也許安置他們在心臟病故障的更高的風險。
「這建議我們也許能識別單個，根據他們的基因特性，在心臟病發作期間，可能遭受更加心臟病的損傷」，年輕人， M.D.，心血管醫學和生理教授說高級作者勞倫斯。
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