Forskare på GenombrottBröstcancerForskningen Centrerar på Institutet av CancerForskning i London har identifierat hur några bröstcancer kan bli resistent till lik tamoxifen för hormonbehandlingar.
Studien som publiceras i Februari utfärdar av det vetenskapligt förar journal över CancerCellen, shows för den första tiden att ett protein som kallas CDK10 är kompetent att kontrollera utvecklingen av tamoxifenmotstånd i känslig bröstcancer för hormon och har potentiellt viktiga implikationer i behandlingen av kvinnor med denna att bilda av sjukdomen.
Det beräknas att omkring 75% av brösttumör är det känsliga hormonet och använder den kvinnliga hormonoestrogenen för att växa. Tamoxifen och andra anti-oestrogen droger är en nyckel- behandling för kvinnor med denna typ av bröstcancer, därför att den förminskar kapaciteten av bröstcancerceller till bruksoestrogenen att växa, portionen som förhindrar sjukdomen som fördelar till andra delar av förkroppsliga eller går tillbaka och kontrollerar tumör som har redan spritt. Tamoxifen kan fungera extremt väl för många kvinnor och har haft en ha som huvudämne att få effekt på bröstcanceröverlevnad. Emellertid med tiden blir tumör för några tålmodig' resistent till tamoxifen.
Professorn Alan Ashworth, Direktören av GenombrottBröstcancerForskningen Centrerar, något att säga; ”Blir Några känsliga bröstcancer för hormon som slutligen ska, resistent till tamoxifen, och denna är ha som huvudämne resonerar därför cancer kan gå tillbaka. Forska för att förstå därför detta händer är livsviktigt, om vi ska framkalla väg till betaget det för gynna av tålmodig.”,
Att framkalla en bättre överenskommelse av, hur denna styrka uppstår använde Professorn Ashworth, Dr Christopher Lord och kollegor på GenombrottBröstcancerForskningen Centre en sofistikerad avskärma metod för att identifiera gener som, när det dämpas, orsakar tamoxifenmotstånd. Forskarna identifierade Cyclin-Anhörigen Kinase 10 (CDK10) som ett kritiskt del-, i att bestämma det cancercell' svaret till tamoxifen och andra hormonterapier.