研究人员已经确定，艾滋病毒是如何能够潜伏在某些免疫系统细胞，防止细胞自毁，根据一项研究发表在杂志上Retrovirology，周四网上美联社/ Google.com报告。
艾滋病毒经常居住在CD4 + T细胞，因为细胞能存活的“年”或“甚至几十年，”根据美联社/ Google.com。艾滋病毒也可以潜伏在巨噬细胞，另一种免疫系统细胞攻击入侵的病毒或细菌。如果他们受到损害，虽然巨噬细胞是应该自毁的，艾滋病毒是能够保持细胞存活过去的典型生命周期，美联社/ Google.com报告。
在这项研究中，Baek金从罗切斯特大学和他的同事发现，艾滋病毒产生一种蛋白质，启动一个特定的细胞生存途径。研究人员发现的蛋白质，最终触发一种酶，称为Akt的，即防止巨噬细胞自我毁灭，并允许艾滋病毒保持休眠状态。据研究人员介绍，它可能会相当简单，阻止酶阻碍细胞的破坏，从而消除巨噬细胞的“藏身之处，”美联社/ Google.com报告。该研究还发现，米替福新，目前用于利什曼病的药物，可以阻止Akt途径。 Perifosine，也被作为一种可能的癌症治疗研究的一种药物，阻止酶的途径，研究发现。
宽德Jeang -爱滋病专科美国国立卫生研究院和主编，首席Retrovirology谁没有研究的一部分-说，“到现在为止，没有人真正想过如何消除巨噬细胞的水库，”加入“想象现在已经转身走向，”我们如何消除水库？“ ... ...最好的办法来解决我们的问题是简单地杀死这些细胞。“ Jeang指出，研究者的证据“表明，其实相当不错，”加入，下一步应该是测试SIV感染的猴子米替福新。金正日说，他下一步计划研究在动物身上使用的米替福新，以确定是否这些药物针对艾滋病毒感染的巨噬细胞。 “这是一个非常聪明的病毒，”金说，“他们有一个很好的围栏，以保护自己的房子，很长一段时间... ...获取摆脱栅栏，现在他们的房子走了”（Neergaard， AP / Google.com，1 / 31）。
安德鲁顿FDA的生物学评价和研究中心 ，在随后的评论说，这项研究的结果是艾滋病毒的“划定一个可能的新的治疗方法值得欢迎的消息“。他补充说，这一发现使“治疗攻击”艾滋病毒巨噬细胞水库的一个“诱人的可能性”（代顿，Retrovirology，2 / 1）。
这项研究是可用的在线。
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