Für die meisten Leute mit Parkinson-Krankheit, ist- die einzige Entlastung vom Zittern, die Starrheit und beeinträchtigte Bewegung, die mit dem progressiven Verlust ihrer Bewegungsfähigkeiten verbunden ist, eine Droge, die L-DOPA genannt wird. Aber, während die Krankheit weiterkommt, kann L-DOPA vorstehende Nebenwirkungen verursachen, die seiner Wirksamkeit entgegenwirken.
Jetzt stellen der Paul Greengard Rockefeller-Universität und die Kollegen am Karolinska-Institut in Schweden Beweis zur Verfügung, dass Serotonin, ein gut studierter Neurotransmitter, der in regelnde Stimmung mit einbezogen werden, Appetit, Sexualität und Schlaf, auch eine entscheidende Rolle in der Parkinson-Krankheit spielt. Unter Verwendung eines Mäusebaumusters der Krankheit, Greengards zeigt Team, dass die Nebenwirkungen, die mit wiederholter L-DOPA Behandlung verbunden sind, blockiert werden können, indem man einen spezifischen Serotoninempfänger manipuliert. Das Finden, diese Woche berichtet in den Verfahren der National Academy Of Sciences Online die Frühe Ausgabe, zeigt auf ein neues Ziel für sich entwickelnde Behandlungen für diese Störung, die die zweithäufigste geläufige neurodegenerative Erkrankung nach Alzheimer ist.
„Unsere Studie stellt ein wissenschaftliches Grundprinzip für sich entwickelnde Drogen, die nach dem Serotonin 1B-Empfänger für die Behandlung des hoch entwickelten Parkinsonismus handeln,“ sagt älteren Mitverfasser Pro Svenningsson, einen Gastprofessor Greengards in Labor und in einem Gruppenleiter am Karolinska-Institut in Schweden zur Verfügung.
Das Neurotransmitterdopamin hat einige Funktionen im Gehirn, einschließlich die Regelung der Bewegung. Parkinson-Krankheit wird durch eine progressive Degeneration von Dopamin-produzierenden Neuronen gekennzeichnet, die Zittern, Starrheit und Mangel an Bewegungsregelung verursacht. Diese Neuronen stehen vom midbrain zu einem Bereich des Gehirns vor, das das Korpus striatum genannt wird. Obgleich Dopaminsignalisieren bei Parkinson Patienten beeinträchtigt wird, bleibt Serotoninproduktion stark. Darüber hinaus werden einige Serotoninempfänger in hohem Grade im striatum und erhältlich ausgedrückt, um den Vorgang von L-DOPA zu ändern.
Vor Zwei Jahren, kennzeichneten Greengard und Svenningsson ein Protein, genannt p11, das als ein Regler des Serotoninsignalisierens im Gehirn auftritt. Die Forscher zeigten, dass p11 die Konzentration des Serotonin 1B-Empfängers an den Synapsen erhöht, dadurch es erhöht es die Leistungsfähigkeit des Serotoninsignalisierens, und diese Interaktion mit der Anfälligkeit einer Einzelperson zur Krise und seiner oder Antwort zu den Antidepressivumbehandlungen verband.