Parkinson의 질병을 가진 대부분의 사람들을 위해, 전율에서 유일한 기복, 그들의 운동 기능의 진보적인 손실과 관련되었던 단단함 및 손상한 운동은 L-DOPA에게 불린 약입니다. 그러나 질병이 점진하는 때, L-DOPA는 그것의 효과를 방해하는 탁월한 부작용을 일으키는 원인이 될 수 있습니다.
지금, Rockefeller 대학의 폴 Greengard와 스웨덴에 있는 Karolinska 학회에 동료는 세로토닌, 통제 정취에서, 식욕 관련시킨, 잘 공부한 신경전달물질 성적 상태 및 잠이 또한, Parkinson의 질병에 있는 결정적인 역할을 하다 기록을 제공합니다. 질병의 마우스 모형을 사용하여, Greengard의 팀은 반복한 L-DOPA 처리와 관련되었던 부작용이 특정 세로토닌 수용체를 조작해서 막힐 수 있다는 것을 보여줍니다. 온라인 초기 판 국립 과학원의 절차에서 이번주에 보고된 찾아내는 것은 Alzheimer 후에 둘째 가는 일반적인 neurodegenerative 질병인 이 무질서를 위한 발전 처리를 위한 새로운 표적을, 조준합니다.
"우리의 연구 결과 향상된 파킨슨 병의 처리를 위한 세로토닌 1B 수용체에 작동하는 발전 약을 스웨덴에 있는 Karolinska 학회에 과학적인 이론적 설명을,"는 말합니다 Svenningsson 당 고위 공동 저자, Greengard의 실험실에 있는 객원 교수 및 단 지도자를 제공합니다.
신경전달물질 도파민에는 운동의 규칙을 포함하여 두뇌에 있는 몇몇 기능이, 있습니다. Parkinson의 질병은 운동 통제의 전율, 단단함 및 부족을 일으키는 원인이 되는 도파민 생성 신경의 진보적인 퇴보이 특징입니다. 이 신경은 midbrain에서 신체 striatum이라고 칭한 두뇌의 지역에 계획합니다. 도파민 신호가 Parkinson의 환자에서 손상되더라도, 세로토닌 생산은 강하게 남아 있습니다. 추가적으로, 몇몇 세로토닌 수용체는 striatum로 높게 유효한 L-DOPA의 활동을 변경하기 위하여 표현되고.
2 년 전에, Greengard와 Svenningsson는 두뇌에 있는 세로토닌 신호의 규칙으로 작동하는 p11에게 불린 단백질을 확인했습니다. 연구원은 p11가 synapses에 그로 인하여 세로토닌 신호의 효율성을 증가하는 세로토닌 1B 수용체의 사격량을, 증가하고, 불경기에 개별의 감수성과 항울약 처리에 그 혹은 그녀의 반응에 이 상호 작용을 연결했다는 것을 보여주었습니다.
새로운 연구 결과에서는, p11와 세로토닌이 또한 향상된 Parkinson의 질병의 L 아미노산의 일종 유도한 현상에 있는 역할을 한다는 것을 Greengard, Svenningsson 및 그들의 동료는 보여줍니다. Svenningsson와 Xiaoqun 장 의 Karolinska에 대학원 학생은, 물질이 6-OHDA 원인을 두뇌의 1개 반구에 있는 도파민 신경의 파괴이라고 칭한 Parkinson의 질병의 마우스 모형을 이용했습니다. 도파민 보충 및 자극제이기 때문에, L-DOPA는 6 OHDA 취급한 마우스가 도파민 고갈된 두뇌 반구의 반대 방향에 있는 그들의 바디를 자전하는 원인이 됩니다.