Para a maioria das pessoas com doença de Parkinson, a única franquia dos tremores, rigidez e Visual movimento associado com a perda progressiva de suas habilidades motoras é uma droga chamada Levodopa. Mas que a doença progride, Levodopa pode causar efeitos colaterais proeminentes que prejudicam a sua eficácia.
Agora, Paul Greengard e colegas no Instituto Karolinska , na Suécia Rockefeller University fornecer elementos de prova que serotonina, um neurotransmissor Hyla envolvido na regulação do humor, apetite, sexualidade e sono, também desempenha um papel crucial na doença de Parkinson. Usando um modelo de rato da doença, a equipe do Greengard mostra que efeitos colaterais associados com tratamento de Levodopa repetido podem ser bloqueados por manipular um receptor específico serotonina. A constatação, informou esta semana no processo do nacional Academia de Ciências Early Edition on-line, aponta para um novo destino para o desenvolvimento de tratamentos para esta desordem, que é a segundo mais comum doenças neurodegenerativas depois de Alzheimer.
"Nosso estudo fornece uma fundamentação científica para o desenvolvimento de drogas que atuam no receptor 1B serotonina para o tratamento do parkinsonismo avançado," diz co-autor sênior por Svenningsson, um professor visitante no laboratório da Greengard e um líder de grupo no Instituto Karolinska, na Suécia.
A neurotransmissor dopamina tem várias funções no cérebro, incluindo o Regulamento do movimento. Doença de Parkinson é caracterizada por uma degeneração progressiva da produção de dopamina neurônios, que provoca tremores, rigidez e falta de controle de movimento. Esses neurônios projeto do mesencéfalo para uma área do cérebro chamado striatum corpus. Apesar de sinalização de dopamina é prejudicada em pacientes com doença de Parkinson, produção de serotonina permanece forte. Além disso, vários receptores de serotonina são altamente expressa no striatum e disponível para modificar a ação de Levodopa.
Dois anos atrás, Greengard e Svenningsson identificaram uma proteína, chamada de p11, que atua como um regulador de serotonina no cérebro de sinalização. Os pesquisadores mostraram que p11 aumenta a concentração do receptor 1B serotonina no sinapses, aumentando assim a eficiência da sinalização de serotonina e vinculado essa interação a susceptibilidade do indivíduo para depressão e sua resposta aos tratamentos antidepressivos.