新的帕金森氏症的研究指出，血清素

與帕金森氏病的震顫，強直，逐漸喪失了​​他們的運動技能相關的受損運動的唯一救濟的大多數人是名為左旋多巴的藥物。但隨著病情的發展，L -多巴可引起顯著的副作用，抵消其效力。

現在，洛克菲勒大學的保羅格林加德和同事在瑞典卡羅林斯卡研究所提供的證據表明，血清素，以及研究神經遞質參與調節情緒，食慾，性慾和睡眠，也起到了至關重要的作用，在帕金森氏症。格林加德的研究小組使用一種疾病的小鼠模型，顯示，可以通過操縱一個特定的5 - 羥色胺受體阻斷反复左旋多巴治療相關的副作用。這一發現，報告在本週的國家科學院的早期版本在線，為開發治療這種疾病，這是第二個最常見的神經退行性疾​​病阿爾茨海默氏症後的新目標點的法律程序。

“我們的研究，一個用於開發的先進的帕金森病的治療 - 羥色胺1B受體作用的藥物科學的理由，”說，高級每Svenningsson，一個格林加德的實驗室訪問教授，並在瑞典卡羅林斯卡研究所組長合作的作者。

神經遞質多巴胺在大腦中有多種功能，包括運動的調節。帕金森氏症的特點是通過產生多巴胺的神經元逐漸退化，導致震顫，強直和缺乏運動控制。這些神經元的項目從腦的大腦區域被稱為紋狀體。雖然帕金森氏症患者受損的多巴胺信號 - 羥色胺的生產依然強勁。此外，一些血清素受體在紋狀體中高度表達，可用來修改L -多巴的行動。

兩年前，格林加德和Svenningsson發現的一種蛋白質，稱為 P11，作為一個信號在大腦中的血清素調節的行為。研究人員發現，P11增加5 - 羥色胺1B受體在突觸的濃度，從而增加血清素信號的效率，這種互動聯繫個人的易患抑鬱症，他或她的抗抑鬱藥治療的反應。

格林加德，Svenningsson和他們的同事在新的研究顯示，P11和羥色胺也發揮先進的帕金森病左旋多巴誘發的症狀的作用。張 Svenningsson和小群，在卡羅林斯卡醫學院的研究生，用於帕金森氏病的小鼠模型，其中一種物質稱為 6 - OHDA引起的多巴胺神經元的破壞，在一個大腦半球。 L -多巴，因為它是一種多巴胺替代和一種興奮劑，導致 6 - OHDA處理的小鼠的多巴胺耗竭大腦半球的相反方向旋轉自己的身體。

當研究人員給這些小鼠L -多巴，他們發現在紋狀體的5 - 羥色胺1B受體蛋白P11水平的提高。然後，研究人員使用所謂 CP94253分子，其中5 - 羥色胺1B受體結合，​​模仿的5 - 羥色胺的作用。 CP94253 6 - OHDA處理的小鼠的兩套：P11在其中被“淘汰”，與 P11完整的另一。

治療後 CP94253，旋轉行為和下降，在P11 -完整6 - OHDA處理的小鼠的不自主運動，但不是在P11基因敲除小鼠 - 建議通過 P11 CP94253工程。研究人員認為，CP94253，和類似的5 - 羥色胺1B受體激動劑，可能會抵消減少 GABA的釋放，抑制神經衝動的傳遞一種化學信使，L - DOPA誘導的行為。 GABA是從含有多巴胺D1受體的神經元釋放。

“阻止多巴胺D1受體不是左旋多巴誘發的副作用的治療選擇，因為它會減少左旋多巴的治療效率格林加德，誰是文森特阿斯特教授和實驗室的頭，說：”分子與細胞神經科學在洛克菲勒。 “發展目標的5 - 羥色胺1B受體的化合物，可能會提供一個用於治療晚期帕金森氏病的替代方法。”

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