Badacze przy UT Południowo-zachodni centrum medycznym ustalali odmianowego sposób w którym oprawia i ingeruje z molekułą która usuwa gęstość lipoproteins (LDL) niszczycielska proteina dzwoniący "zły" cholesterol, od krwi.
Praktyczna korzyść ten znalezienie jest" powiedział Dr. Jay Horton profesor i starszy nauka która pojawiać się online ten tydzień w postępowaniach narodowa akademia nauk. autor, wewnętrzna medycyna i cząsteczkowe genetyka, "że możemy teraz szukać dla nowych sposobów obniżać cholesterol projektować celujących niweczniki niszczyć ten interakcję,"
Proteinowy, nazwany PCSK9, wyłaniał się jako znacząco regulator "zły" cholesterol w krwi, powiedział Dr. Horton czyj badanie skupia się w części na rozumieć proteiny funkcję.,
PCSK9 niszczy aktywność kluczowa molekuła dzwoniąca gęstości lipoprotein receptor lub LDLR. Ten molekuła która usuwają je rysować je w komórki juts out od powierzchni komórki, zapadki dalej "zły" cholesterol w bloodstream i.,
PCSK9 proteina także zatrzaskiwać dalej LDL receptor może. Ten oprawa, jakkolwiek, wywołuje łańcuch biochemiczne reakcje to prowadzi zniszczenie LDL receptor. Z receptorami dostępnymi mniej, więcej "zły" cholesterol zostaje w bloodstream.
Ty chcesz mieć LDL receptory rozjaśniać LDL od krwi" Dr. Horton powiedziałeś. "- która jest dobrym rzeczą," "W ten sposób no chcesz mieć PCSK9 ty; ja normalnie funkcjonuje w szkodliwym sposobie."
Zbyt dużo LDL cholesterolu w krwi jest ważnym współczynnikiem ryzyka dla kierowej choroby, ataka serca i uderzenia, ponieważ ono przyczynia się buildup plakieta która zatyka ściany arterie. Więcej niż 25 milionów ludzi na całym świecie biorą klasę leki dzwoniący statins obniżać ich cholesterol wśród polecający zdrowi poziomy.
Ustalać dokładnie badacze, instruktor w biochemiach, prowadzący Dr. Hyock Joo Kwon, kolaborować z Dr. Johann Deisenhofer profesor biochemie, oficer śledczy z howard hughes medical institute i starszy nauka autor. jak PCSK9 i LDLR fizycznie oddziałają wzajemnie Dr. Deisenhofer dzielił 1988 nagrodę nobla w chemii dla jego pracy w odkrywać strukturę kluczowa proteina wymagająca w fotosyntezie.
Używać promieniowania rentgenowskie odbijających się z kryształów robić up PCSK9 i porcja LDLR proteina badacze utożsamiali małych regiony które dołączają each inny. each proteina Wtedy tworzyli szczegółowego formalnie modela teren.
"Ja patrzeje jak tamte porcje jest bardzo ważny dla interakci miał miejsce," Dr. Horton powiedział.
Badacze teraz projektują niweczniki i małych łańcuchy peptides - elementy proteiny - które zdolność przyskrzyniać interakcję między LDLR i PCSK9.
Dr. Horton's poprzedzający studia pokazywali że myszy brakuje PCSK9 LDL cholesterolu poziomy mniej niż połówka to normalne myszy.