密执安大学二个小组研究员搜寻细胞负责对神经纤维瘤病第一类型，难看，无可救药的情况和其中一最公用的遗传性紊乱。
“我们现在知道对目标的什么细胞。 并且那是一个大步骤往新的疗法”，夏恩马礼逊， UM 中心和领导先锋的主任说干细胞生物其中一个研究小组。 另一个组由 UM 医学院的元朱作为的领袖。
神经纤维瘤病第一类型或者 NF1，是折磨一在 3,500 个美国人的一个周围神经系统情况。 症状通常开始在年龄 10. 之前出现。 虽然多数案件是温和的，这个疾病可能，偶尔地，导致毁形、学习障碍、盲目性、骨骼肢体反常性、损失，并且致死的敌意。
NF1 造成良性肿瘤在外围神经附近增长; 在 3% 到 5% 的案件，肿瘤后变得恶性。 最公用的 NF1 肿瘤称纤维神经瘤。
研究员长期想知道哪些身体细胞键入触发器纤维神经瘤的形成： 它是否是施沃恩细胞，在神经纤维附近形成防护髓鞘，或者是这个真的故障原因在胚胎发育期间，提升施沃恩细胞的干细胞？ 这个答复有药方的发展的涵义。
二个 UM 研究显示出，施沃恩细胞的一个特殊类型可能责备，不是干细胞。 两个报表将被发布在日记帐癌细胞的 2月 5日。
“人们越来越着重干细胞之间的连结，并且癌症”，霍华德・休斯医疗学院调查员说马礼逊、 UM 生命科学学院研究员和。 “什么我们说在这儿是它总是不是干细胞。 成熟细胞，甚而在神经系统，可能提升这些癌症”。
- 一由前 UM 遗传学家弗朗西斯林斯导致 - 被发现的 1990年二个小组 NF1 由在染色体 17 的一个极大基因造成。 NF1 是一个唯一基因造成的这种最公用的神经混乱。
这个 NF1 基因做称 neurofibromin 的大和复杂蛋白质，作为一个分子闸防止神经系统细胞 overmultiplying。 对这个 NF1 基因的一个变化在行动可能发行该闸和设置该未管制的细胞分裂逃亡货车在肿瘤的结果。
多年来，马礼逊的实验室开发了允许研究员跟踪和学习神经系统的冠干细胞，提升周围神经系统 - 神经浩大的网络从脑子和脊髓扩充的专门化的工具。 一旦他们完成了他们的任务，神经系统的冠干细胞在诞生前通常消失。
在这个当前研究中，马礼逊实验室科学家南希约瑟夫和杰克 Mosher 设法确定删除这个 NF1 基因是否在鼠标可能莫名其妙地造成神经系统的冠干细胞仍然存在诞生之外和形成纤维神经瘤。
研究员学习了有已知的这个 NF1 基因和其他基因多种变化造成纤维神经瘤和他们的癌副本的形成的七个鼠标设计，恶性外围神经鞘肿瘤。
“惊奇是我们没有看到神经系统的冠干细胞在诞生以后仍然存在肿瘤形成，甚而与 NF1 删除”的地区约瑟夫说。 “为反对干细胞始发地而辩论”。
马礼逊实验室研究，当与在朱的实验室完成的工作结合，导致的 UM 研究员认为，施沃恩细胞，不神经系统的冠干细胞，激增形成肿瘤。
实际上，朱和他的同事能向显示施沃恩细胞的一种特定类型，称非myelinating 施沃恩细胞，是可能地癌纤维神经瘤的可能的来源。
“其中一个 NF1 困难是预测是难肿瘤何时将增长，并且肿瘤将启用恶性。 您不要使用一种非常积极的疗法，因为有些肿瘤不会增长”，说朱，分子医学和遗传学一位助理教授在 UM 医学院，并且 UM 全面巨蟹星座的成员集中。
除迫使采取细胞类型之外，朱的实验室被确定非myelinating 施沃恩细胞如何开始 overmultiplying。 他们发现神经故障和炎症是在肿瘤启动的二个最早的活动中。
“与此答案到这个疾病的启动里，我们可以开发方法防止肿瘤形成”，朱说。
约瑟夫和 Mosher 是马礼逊实验室的癌细胞文件的主要作者。 资助来源包括了国家卫生研究所，霍华德・休斯医疗学院、儿童的肿瘤基础和瑞士国家科学基金会。
Huarui 郑和卢霍苌氏是朱实验室的文件的主要作者。 他们的工作由从美国癌症协会、美国国防部， UM 全面巨蟹星座中心和 UM 生物科学学者程序的授予支持。
http://www.ns.umich.edu