密執安大學二個小組研究員搜尋細胞負責對神經纖維瘤病第一類型，難看，無可救藥的情況和其中一最公用的遺傳性紊亂。
「我們現在知道對目標的什麼細胞。 并且那是一個大步驟往新的療法」，夏恩馬禮遜， UM 中心和領導先鋒的主任說乾細胞生物其中一個研究小組。 另一個組由 UM 醫學院的元朱作為的領袖。
神經纖維瘤病第一類型或者 NF1，是折磨一在 3,500 個美國人的一個周圍神經系統情況。 症狀通常開始在年齡 10. 之前出現。 雖然多數案件是溫和的，這個疾病可能，偶爾地，導致毀形、學習障礙、盲目性、骨骼肢體反常性、損失，并且致死的敵意。
NF1 造成良性腫瘤在外圍神經附近增長; 在 3% 到 5% 的案件，腫瘤後變得惡性。 最公用的 NF1 腫瘤稱纖維神經瘤。
研究員長期想知道哪些身體細胞鍵入觸發器纖維神經瘤的形成： 它是否是施沃恩細胞，在神經纖維附近形成防護髓鞘，或者是這個真的故障原因在胚胎發育期間，提升施沃恩細胞的乾細胞？ 這個答復有藥方的發展的涵義。
二個 UM 研究顯示出，施沃恩細胞的一個特殊類型可能責備，不是乾細胞。 兩個報表將被發布在日記帳癌細胞的 2月 5日。
「人們越來越著重乾細胞之間的連結，并且癌症」，霍華德・休斯醫療學院調查員說馬禮遜、 UM 生命科學學院研究員和。 「什麼我們說在這兒是它總是不是乾細胞。 成熟細胞，甚而在神經系統，可能提升這些癌症」。
- 一由前 UM 遺傳學家弗朗西斯林斯導致 - 被發現的 1990年二個小組 NF1 由在染色體 17 的一個極大基因造成。 NF1 是一個唯一基因造成的這種最公用的神經混亂。
這個 NF1 基因做稱 neurofibromin 的大和複雜蛋白質，作為一個分子閘防止神經系統細胞 overmultiplying。 對這個 NF1 基因的一個變化在行動可能發行該閘和設置該未管制的細胞分裂逃亡貨車在腫瘤的結果。
多年來，馬禮遜的實驗室開發了允許研究員跟蹤和學習神經系統的冠乾細胞，提升周圍神經系統 - 神經浩大的網絡從腦子和脊髓擴充的專門化的工具。 一旦他們完成了他們的任務，神經系統的冠乾細胞在誕生前通常消失。
在這個當前研究中，馬禮遜實驗室科學家南希約瑟夫和傑克 Mosher 設法確定刪除這個 NF1 基因是否在鼠標可能莫名其妙地造成神經系統的冠乾細胞仍然存在誕生之外和形成纖維神經瘤。
研究員學習了有已知的這個 NF1 基因和其他基因多種變化造成纖維神經瘤和他們的癌副本的形成的七個鼠標設計，惡性外圍神經鞘腫瘤。
「驚奇是我們沒有看到神經系統的冠乾細胞在誕生以後仍然存在腫瘤形成，甚而與 NF1 刪除」的地區約瑟夫說。 「為反對乾細胞始發地而辯論」。
馬禮遜實驗室研究，當與在朱的實驗室完成的工作結合，導致的 UM 研究員認為，施沃恩細胞，不神經系統的冠乾細胞，激增形成腫瘤。
實際上，朱和他的同事能向顯示施沃恩細胞的一種特定類型，稱非myelinating 施沃恩細胞，是可能地癌纖維神經瘤的可能的來源。
「其中一個 NF1 困難是預測是難腫瘤何時將增長，并且腫瘤將啟用惡性。 您不要使用一種非常積極的療法，因為有些腫瘤不会增長」，說朱，分子醫學和遺傳學一位助理教授在 UM 醫學院，并且 UM 全面巨蟹星座的成員集中。
除迫使採取細胞類型之外，朱的實驗室被確定非myelinating 施沃恩細胞如何開始 overmultiplying。 他們發現神經故障和炎症是在腫瘤啟動的二個最早的活動中。
「與此答案到這個疾病的啟動裡，我們可以開發方法防止腫瘤形成」，朱說。
約瑟夫和 Mosher 是馬禮遜實驗室的癌細胞文件的主要作者。 資助來源包括了國家衛生研究所，霍華德・休斯醫療學院、兒童的腫瘤基礎和瑞士國家科學基金會。
Huarui 鄭和盧霍萇氏是朱實驗室的文件的主要作者。 他們的工作由從美國癌症協會、美國國防部， UM 全面巨蟹星座中心和 UM 生物科學學者程序的授予支持。
http://www.ns.umich.edu