破壊された遺伝の規則により脂肪の新陳代謝で共通の妨害を引き起こします

病気の家族性の結合された hyperlipidemia は (FCH)脂肪および早い心臓発作の妨げられた新陳代謝のコモン・コーズです。

ウプサラ大学科学者は今開拓方法を開発し、どんな遺伝子が病気を引き起こすために知られている遺伝子 USF1 によって調整されるかはじめて示すことができます。 これらの調査結果は一流ジャーナルゲノムの研究で示されています。

家族性の結合された hyperlipidemia はそれから他の多くの遺伝子を調整するが、今まで見つける技術がずっとありません遺伝子 USF1 によってどれ引き起こされます。 遺伝学および病理学の部門のクラース Wadelius 教授は、ウプサラ大学、遺伝の規則を分析するための新しい方法を案出し、脂肪レベルおよびエネルギー変換を支配するいくつかの遺伝子を見つけました。 進歩は生物情報学のための Linnaeus の中心に教授との 1 月 Komorowski 近い共同の結果です。

能動態がトランスクリプションと呼出される DNA の繊維に区切られる蛋白質によって調整される遺伝子 is is どのように考慮するか。 今まで、これは試験管および 1 つの遺伝子だけで一度に分析されました。 クラース Wadelius の」調査チームは 2 つの重大な方法で結果を改善する新しい高性能方法を開発しました。 一方で、生体細胞は今、試験管の総合的ではない遺伝子分析されます。 他方では、全体のヒトゲノムは単一の実験遺伝のフラグメントではなくでただ分析されます。

方法がよくある病気の家族性の結合された hyperlipidemia で妨げられた機能がある遺伝子を見つけるのに使用されていました。 これらの患者に動脈および心臓発作の早く堅くなることによって苦しむ高められた危険の原因となる他の脂肪あります、またはコレステロールの上昇値が。 分析は遺伝子 USF1 が次々と複数がボディの脂肪のレベルを定める 1,000 以上の遺伝子の作業を支配することを示します。 それはまた新陳代謝の妨害を理解する新しい方法を提供する、セルのエネルギー生産に加わるいくつかの遺伝子を調整します。 新しい方法は古い物が、およびプロジェクト十億の分析より多くを含んだ 10-100 百万倍効率的です。 これは私達がどのようににデータを登録し、保存し、そして解読するか大きな需要を置きます。

「技術的進歩は情報科学の医学研究に多くをしています。 データを分析するためのこれらの精密で新しい方法によって私達に新陳代謝で妨害の原因を理解するための全く新しい機能があります。 他のプロジェクトでは私達は癌の新しい原因を理解するのに同じ方法を使用しています」教授を言いますクラース Wadelius。

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