Viel weniger breit als die gefährlichen Konsequenzen von Eisenfehlbeträgen bekannt die Tatsache, dass zu viel Eisen Probleme auch verursachen kann.
Der genaue Ursprung der erblichen Hämochromatose der genetischen Eisenüberlastungs-Störung (HH) ist ausweichend geblieben. In gemeinsamen Bemühungen haben Forscher vom Europäischen Molekularbiologie- (EMBL)Labor und die Universität von Heidelberg, Deutschland, jetzt entdeckt, dass HH eine Lebererkrankung ist. Sie berichten in der aktuellen Ausgabe des Zellstoffwechsels, die die Störung entwickelt, wenn ein entscheidendes Gen in den Leberzellen ermangelt.
Eisen ist für unser Gehäuse wesentlich, weil es ein zentrales Bauteil von roten Blutkörperchen ist. Zu wenig Eisen kann zu gefährliche Anämie führen, aber auch zu viel Eisen kann schädlich sein, während es die Entstehung von giftigen Radikale fördert, die zu Gewebeschaden führen. Erbliche Hämochromatose ist eine Eisenüberlastungsstörung die, ungefähr ein in den 300 Menschen beeinflussend, vermutlich die geläufigste genetische Störung in Europa ist. Wissenschaftler haben ein Gen gekennzeichnet, genannt HFE, das wenn veränderte Ursachenhämochromatose in den Mäusen und in den Menschen. Aber bis jetzt ist sie unbekannt, in welchem Gewebe oder in Organ das Gen wirkt, um Eisenüberlastung zu verhindern.
Eine Gruppe Forscher um Matthias Hentze an EMBL und Martina Muckenthaler und Wolfgang Stremmel an der Universität von Heidelberg haben jetzt gefunden, dass Mäuse, die genetisch ausgeführt werden, um HFE nur in den Leberzellen zu ermangeln, alle zentralen Merkmale der Krankheit zeigen.
„Für eine lange Zeit sagt die Wissenschaftler, die an HH als Krankheit des Darmes gedacht werden, weil dieser ist, wo Eisenausziehender wetterschacht wirklich stattfindet,“ Matthias Hentze, Stellvertretender Direktor von EMBL. „Unsere Forschung deckt jetzt den entscheidenden Punkt ist wirklich die Leber und erklärt auf, warum HH-Patienten leiden unter erhöhter Eisenabsorption.“