Forscher von der Boston-HochschulMedizinischen Fakultät (BUSM) haben gezeigt, dass in den Mäusen, der Gebrauch der Barbells möglicherweise zu verlierendem Gewicht und Verbesserngesundheit wie der Gebrauch der Laufschuhe so wichtig ist.
Die Entdeckungsgestalten nach der Tatsache, dass Skelettmuskel aus zwei Baumustern Fasern besteht. Ausdauertraining wie Ausgeführt werden erhöht die Menge des Baumusters I Myone, während Widerstandtraining wie Gewichtheben Baumuster II Myone erhöht. Unter Verwendung eines Mäusegenetischen Baumusters zeigten BUSM-Forscher, dass eine Zunahme des Baumusters der Massen II Muskel Körperfett verringern kann, das der Reihe nach Gesamtgehäusemasse verringert und metabolische Parameter wie Insulinresistenz verbessert. Diese Studien zeigen an, dass Belastungsübung möglicherweise, zusätzlich zum Ausdauertraining, übergewichtige Menschen fördert. Die Studie erscheint im Punkt Am 6. Februar des Zellstoffwechsels.
Die Forscher führten genetisch eine Maus aus, genannt das MyoMouse, um Baumuster II Fasern zu wachsen, indem sie ein Wachstum-regelndes Gen des Muskels aktivierten. Das Gen, genannt Akt1, wurde ausgeführt, sodass es nach Belieben von den Forschern ein und abgestellt werden konnte. Sogar ohne Übung, machte das Aktivieren des Gens das MyoMouse physikalisch stärker. Als das Gen deaktiviert wurde, ging die Maus zu seiner ursprünglichen Stärke zurück. Wenn stärker und schneller als eine regelmäßige Maus, das MyoMouse nicht mit so vieler Ausdauer auf einer Tretmühle ausgeführt wurde, finden ist das mit dem Wachstum von Baumuster II eher als Baumuster I Muskel in Einklang. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Maus genetisch programmiert wurde, die Eigenschaften eines mageren und starken Sprinters eher als die eines hagen Marathonseitentriebes zu haben.
In der Studie wurde das Gen Akt1 abgestellt und das MyoMice wurden eine fettreiche/hoch Zuckerdiät mit einer ähnlichen Wärmezusammensetzung als Mahlzeit von einem Schnellrestaurant geführt. Über einen achtwöchigen Zeitraum wurden die Mäuse beleibt und das Insulin, die beständig ist und entwickelten Fettsäureeinlagen in ihrer Leber, eine Bedingung, die als hepatische Steatose gekennzeichnet sind oder fetthaltige Lebererkrankung.
Die Forscher aktivierten dann das Gen Akt1 in den Tieren, die zu das Wachstum des Baumusters II Myone führten. „Bemerkenswert, bezog sich Baumuster II Muskelwachstum auf eine Gesamtreduzierung in der Gehäusemasse, wegen einer großen Abnahme an fettem Mass. Darüber hinaus, zeigten Blutproben, dass diese Mäuse metabolisch Normal wurden und ihre fetthaltige Lebererkrankung schnell löste,“ sagten älteren Kenneth Walsh Autor, Doktor, ein Professor der Medizin und Kopf der Molekularen Kardiologie am Kardiovaskulären Institut Whitaker an BUSM.
Die nützlichen Änderungen traten obwohl die Mäuse ein, die fortgesetzt wurden, um die gleiche kalorienreiche Diät zu essen und zeigten keine Zunahme der körperlichen Tätigkeit an. „Diese Arbeit zeigt, dass Baumuster II Muskel gerade Ihnen nicht erlaubt, schwere Nachrichten aufzuheben, es ist auch wichtig, wenn sie Metabolismus des ganzen Gehäuses steuert,“ hinzugefügter Walsh.
Weitere Analyse fand, dass die Mäuse Fett wegen der Änderungen in der Physiologie und in der Genexpression ihrer Fett- und Leberzellen brannten. „Folglich, scheint es, dass die Zunahme des Baumusters II Myon Änderungen im Gehäuse durch seine Fähigkeit, sich mit diesen anderen Geweben zu verständigen instrumentiert,“ er sagte.