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L'addestramento di Resistenza migliora il metabolismo in mouse

Published on February 7, 2008 at 8:56 PM · No Comments

I Ricercatori dalla Scuola di Medicina di Boston University (BUSM) hanno dimostrato che in mouse, l'uso dei bilancieri può essere importante a peso perdente e salubrità migliorare quanto l'uso delle scarpe da corsa.

Le configurazioni di scoperta sopra il fatto che il muscolo scheletrico consiste di due tipi di fibre. L'addestramento di Resistenza come funzionare aumenta la quantità di tipo fibre di muscolo di I, mentre l'addestramento della resistenza quale il sollevamento pesi aumenta il tipo fibre di muscolo di II. Facendo Uso di un modello genetico del mouse, i ricercatori di BUSM hanno dimostrato che un aumento nel tipo muscolo di II di massa può diminuire il grasso corporeo che a sua volta diminuisce la massa globale dell'organismo e migliora i parametri metabolici quale insulino-resistenza. Questi studi indicano che l'esercizio del cuscinetto del peso, oltre ad addestramento di resistenza, può avvantaggiare la gente di peso eccessivo. Lo studio compare nell'emissione del 6 febbraio del Metabolismo delle Cellule.

I ricercatori geneticamente hanno costruito un mouse, chiamato il MyoMouse, per coltivare il tipo fibre di II attivando un gene diregolamentazione del muscolo. Il gene, chiamato Akt1, è stato costruito in tal modo che ha potuto essere girato in funzione e a riposo a volontà dai ricercatori. Anche senza esercizio, attivare il gene ha reso il MyoMouse fisicamente più forte. Quando il gene è stato disattivato, il mouse ha ritornato alla sua concentrazione originale. Mentre più forte e più velocemente di un mouse regolare, il MyoMouse non ha funzionato con tanta resistenza su una pedana mobile, trovando quello è coerente con la crescita di tipo II piuttosto che il tipo muscolo di I. Questi risultati dimostrano che il mouse geneticamente è stato programmato per avere le caratteristiche di uno sprinter magro e potente piuttosto che quelli di un guida maratona scarno.

Nello studio, il gene Akt1 è stato spento e il MyoMice è stato alimentato una dieta dello zucchero su/ad alta percentuale di grassi con una simile composizione calorica come pasto da un fast food. Su un periodo di otto settimane, i mouse si sono trasformati in obesi ed in insulina resistenti ed hanno sviluppato i giacimenti dell'acido grasso in loro fegato, una circostanza citata come steatosi epatica o l'affezione epatica grassa.

I ricercatori poi hanno attivato il gene Akt1 negli animali che piombo alla crescita di tipo fibre di muscolo di II. “Notevolmente, il tipo la crescita del muscolo di II è stato associato con una riduzione globale della massa dell'organismo, dovuto una grande diminuzione in Massachusetts grasso Inoltre, le analisi del sangue hanno indicato che questi mouse si sono trasformati in metabolicamente rapido in normale e nella loro affezione epatica grassa risolti,„ hanno detto Kenneth Walsh autore, PhD, il professor di medicina e testa senior della Cardiologia Molecolare all'Istituto Cardiovascolare di Whitaker a BUSM.

I cambiamenti utili hanno accaduto malgrado il fatto che i mouse continuati per mangiare la stessa dieta di alto-caloria e non non video alcun aumento nell'attività fisica. “Questo lavoro indica che il tipo muscolo di II non permette appena che prendiate gli oggetti pesanti, è egualmente importante nel gestire il metabolismo del corpo intero,„ Walsh aggiunto.