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持久力のトレーニングはマウスの新陳代謝を改良します

Published on February 7, 2008 at 8:56 PM · No Comments

(BUSM) ボストン大学の医科大学院からの研究者はマウスに、バーベルの使用が健康運動靴の使用改良の負けた重量にとって同様に重要かもしれないことを示し。

骨格筋が 2 つのタイプのファイバーから成っているという事実に発見の造り。 実行のような持久力のトレーニングは重量挙げのような抵抗のトレーニングはタイプ II の筋繊維を高めるが、タイプ I の筋繊維の量を高めます。 マウス遺伝モデルを使用して、 BUSM の研究者は多くタイプ II 筋肉の増加がそれから全面的なボディ大容量を減らし、インシュリン抵抗性のような新陳代謝パラメータを改善する体脂肪を減らすことができることを示しました。 これらの調査は体重負荷の練習が、持久力のトレーニングに加えて、太りすぎの人々に寄与するかもしれないことを示します。 調査はセル新陳代謝の 2 月 6 日問題で現われます。

研究者は遺伝的に筋肉成長調整の遺伝子の作動によって MyoMouse と、呼出されたタイプ II のファイバーを育てるためにマウスを設計しました。 Akt1 と呼出された遺伝子は研究者によって自由に不規則に回すことができるように設計されました。 練習なしで、遺伝子を作動することは MyoMouse を物理的により強く作りました。 遺伝子が非活動化させたときに、マウスは元の強さに戻りました。 強いおよび規則的なマウスより速く、 MyoMouse がトレッドミルの同様に多くの持久力と動作しなかった間、見つけてそれはタイプ I 筋肉よりもむしろタイプ II の成長に一貫しています。 これらの調査結果はマウスは遺伝的にやせたマラソン選手のそれらよりもむしろ細く、強力な短距離走者の特性があるためにプログラムされたことを示します。

調査では、 Akt1 遺伝子は消え、 MyoMice はファースト・フードのレストランからの食事として同じような熱の構成との高脂肪/高く砂糖の食事療法を入れられました。 8 週間のピリオドに、抵抗力があるマウスは肥満インシュリンになり、彼らのレバーの脂肪酸の沈殿物、肝臓の steatosis と言われた条件または脂肪質の肝臓病を開発しました。

研究者によってはそれからタイプ II の筋繊維の成長の原因となった動物の Akt1 遺伝子が作動しました。 「非常に、タイプ II 筋肉成長は脂肪質の大容量の大きい減少によるボディ大容量の全面的な減少と関連付けられました。 さらに、血液検査はこれらのマウスが変形を伴って常態になり、彼らの脂肪質の肝臓病が急速に解決したことを」、言いました分子心臓学の年長の著者ケネス Walsh、 PhD、医学部教授およびヘッドを示しました BUSM で Whitaker の心血管の協会で。

有利な変更はにもかかわらず同じ高カロリーの食事療法を食べ続けたマウス発生し、身体活動の増加を表示しませんでした。 「タイプ II 筋肉がどうしても重い目的を取ることを可能にしないことをこの作業それです全身の新陳代謝の制御においてまた重要示します」、は追加された Walsh。

それ以上の分析はマウスが彼らの脂肪およびレバーセルの生理学そして遺伝子発現の変更のために脂肪を焼き付けたことが分りました。 「タイプ II の筋繊維の増加がこれらの他のティッシュと通信する機能によってボディの変更を管弦楽に編曲するこうして、と」彼言いましたようです。

これらの調査結果はタイプ II 筋肉に遠隔ティッシュことをの新陳代謝の特性を変える機能によって全身の新陳代謝の調整に於いての前に真価を認められていない役割があることを示します。 これらのデータはまた持久力のトレーニングの広所定の療法に加える強さのトレーニングが、太りすぎの個人に特定の利点、であるかもしれないことを提案します

最後に、これらの調査結果は老化プロセスの理解の面のために関連するかもしれません。 「30 の人間の年齢を越えてディケイドごとの筋肉大容量のおよそ 6 つの lbs を失って下さい。 意外にも、老化する個人は主にタイプ II 筋肉を失います。 従ってタイプ I 筋肉が維持される、握力またはコアボディ強さの測定は」説明された Walsh 相当な低下を示すことができますのでテニスをするか、または動揺で比較的よい。 従って、この新しい調査は私達が老化すると同時にタイプ II 筋肉の損失が肥満および糖尿病の開発に貢献することを提案します。

BUSM の研究者は MyoMouse で見られる筋肉成長の有利な効果がいろいろなシグナリング要因の生産そして分泌によって仲介されることを疑います。 Walsh および彼の同僚は現在他のティッシュと通信する筋肉の新しい蛋白質を識別しています。 」ギリシャワード 「からの 「myokines と言われるこれらの新しい蛋白質は押し進み」、 「合図して下さい表す」、無秩序を無駄にする肥満の処置のための重量のトレーニングの利点をおよび糖尿病、また筋肉まねる療法のための新しいターゲットをかもしれないです。

http://www.bu.edu/