耐力培训改进在鼠标的新陈代谢

从波士顿大学医学院的研究员 (BUSM) 显示出，在鼠标，使用杠铃可能是一样重要对丢失的重量和改善健康象使用跑鞋。

在情况的发现编译骨骼肌包括纤维的二种类型。 而阻力培训例如举重增加类型 II 肌纤维，耐力培训例如运行增加相当数量类型我肌纤维。 使用鼠标基因设计， BUSM 研究员显示出，在类型质量 II 的肌肉的一个增量可能减少反过来减少整体机体质量并且改进新陈代谢的参数例如胰岛素抗性的体脂肪。 这些研究表明重量轴承执行，除耐力培训之外，可能有益于超重人员。 这个研究出现于细胞新陈代谢的 2月 6日问题。

研究员基因上设计鼠标，称 MyoMouse，生长类型 II 纤维通过激活肌肉增长调控的基因。 这个基因，称 Akt1，被设计了，在这种情况下它能由研究员打开和关上任意。 不用执行，激活这个基因使 MyoMouse 实际上更加加强。 当停用了这个基因，这个鼠标回到了其原始力量。 当更加严格和快速地比一个正常鼠标， MyoMouse 没有运行与同样多在踏车时的耐力，查找那与增长是一致的类型 II 而不是我干涉的类型。 这些发现显示出，这个鼠标基因上被编程有一位精瘦和强大的短跑选手的特性而不是那些一位瘦削马拉松运动员。

在这个研究中，这个 Akt1 基因被关闭了，并且 MyoMice 被提供了与相似的热量构成的高脂肪/高糖饮食作为从一家快餐餐馆的一顿膳食。 在八个星期的期间，鼠标成为抗性肥胖和胰岛素并且开发了在他们的肝脏的脂肪酸定金，指肝皮脂腺病情况或脂肪肝疾病。

研究员然后激活了在导致类型 II 肌纤维增长的动物的 Akt1 基因。 “卓越地，类型 II 肌肉增长与对机体质量的整体减少相关，由于在肥胖质量的大减少。 另外，验血向显示这些鼠标新陈代谢成为正常，并且他们的脂肪肝疾病迅速地解决了”，在 Whitaker 心血管学院说高级作者肯尼斯沃什、 PhD、分子心脏病学医学教授和题头在 BUSM。

有利更改发生，竟管被继续的鼠标吃同一高卡路里饮食，并且没有显示在体育活动的任何增量。 “此工作向显示类型 II 肌肉就是不允许您拾起大量对象，它也是重要在控制整体新陈代谢”，被添加的沃什。

进一步的分析发现鼠标烧了油脂由于在他们的油脂和肝细胞上生理和基因表达的变化。 “因而，看来在类型 II 肌纤维的增量通过其能力与这些其他组织沟通谱写音乐在这个机体上的变化”，他说。

这些发现表明类型 II 肌肉有在调控整体新陈代谢的以前未受赏识的作用通过其能力修改远程组织新陈代谢的属性。 这些数据也建议力量培训，除耐力培训之外宽建议的疗法，可能是特殊福利到超重单个

终于，这些发现可能是与老化进程相关的了解的方面。 “在年龄的三十之外，人请丢失大约 6 lbs 肌肉质量每个十年。 惊奇地，变老的单个主要地丢失类型 II 肌肉。 因而 50 岁的人也许相对地善于打网球或跑步，因为我干涉的类型保留，但是夹持强度或核心机体力量的评定可能显示看得出的拒绝”，解释的沃什。 所以，此新的研究建议类型 II 肌肉损失对肥胖病和糖尿病的发展有用，当我们变老。

BUSM 研究员怀疑在 MyoMouse 看到的肌肉增长的有利作用通过各种各样的信号系数的生产和分泌物被斡旋。 沃什和他的同事当前识别与其他组织联络在肌肉的新颖的蛋白质。 这些新的蛋白质，指 “myokines”从希腊字 “干涉”，并且 “请行动”，可以表示仿造重量培训的福利浪费紊乱的肥胖病处理的和糖尿病以及肌肉的疗法的新的目标。

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