Forskare från den Boston Universitetar Skolar av Medicinen (BUSM) har visat att i möss, bruket av skivstångar kan vara, som viktigt till att förlora, väger och att förbättra som är vård-, som bruket av spring skor.
Upptäcktbyggandena på faktumet att den skeletal muskeln består av två typer av fibrer. Uttålighetutbildning liksom rinnande förhöjningar beloppet av typ tränga sig in Jag fibrer, stundmotståndsutbildning liksom fibrer för muskel för weightliftingförhöjningtyp II. Genom Att Använda en genetisk mus modellera, visade BUSM-forskare att en förhöjning i muskel för typ II samlas kan förminska förkroppsligar fett, som förminskar i sin tur overallen förkroppsligar samlas och förbättrar metabolic parametrar liksom insulinmotstånd. Dessa studier indikerar att som väger att uthärda, öva, förutom uttålighetutbildning, kan gynna överviktigt folk. Studien visas i Februari 6th utfärdar av CellÄmnesomsättning.
Forskarna iscensatte genetiskt en mus som kallades MyoMousen, för att växa fibrer för typ II, genom att aktivera enreglerande gen för muskel. Genen som kallades Akt1, var ett iscensatt in sådan långt det det kunde vändas 'På/av' på ska av forskare. Även utan öva och att aktivera genen som göras den fysiskt starkare MyoMousen. Då genen inaktiverades, gick tillbaka musen till dess original- styrka. Starkare Stunder och snabbare än en stamgästmus, MyoMousen körde inte med så mycket uttålighet på en treadmill, finna det är jämna med tillväxten av typ II ganska än typ som Jag tränga sig in. Dessa rön visar att musen programmerades genetiskt för att ha kännetecknen av en luta och en kraftig sprinter ganska än de av en mager maratonlöpare.
I studien vändes genen Akt1 av, och MyoMicen matades en kick - fett/kicksocker bantar med en liknande caloric sammansättning som ett mål från en snabbmatrestaurang. Över envecka period blev mössna obese, och såg resistent och framkallade fettsyrainsättningar för insulin i deras lever, en villkora till som den hepatic steatosis- eller fetknoppleversjukdomen.
Forskarna aktiverade därefter genen Akt1 i djuren som ledde till tillväxten av muskelfibrer för typ II. ”Remarkably, var muskeltillväxt för typ II tillhörande med en total- förminskning förkroppsligar in samlas, tack vare en stor minskning i fett samlas. I tillägg testar blod visat, att dessa möss blev metabolically det normala och deras fettiga leversjukdom som löstes snabbt,” sade den höga författare Kenneth Walsh, PhD, en professor av medicinen och huvud av Molekylär Cardiology på Whitaker det Kardiovaskulära Institutet på BUSM.
De välgörande ändringarna uppstod illviljan faktumet, att mössna som fortsättas för att äta den samma kick-kalorin bantar och visade inte någon förhöjning i läkarundersökningaktivitet. ”Visar Detta arbete att muskeln för typ II inte låter precis dig välja upp skurkroll anmärker, det är viktig, i att kontrollera som är helt förkroppsligar också ämnesomsättning,” ökade Walsh.
mer Ytterligare analys grundar att mössna brände fett på grund av ändringar i physiologyen och genuttryckt av deras fett- och leverceller. ”Thus, verkar som om det, förhöjningen i muskelfiber för typ II iscensätter ändringar i förkroppsliga till och med dess kapacitet att meddela med dessa andra silkespapper,” honom sade.