耐力培訓改進在鼠標的新陳代謝

從波士頓大學醫學院的研究員 (BUSM) 顯示出，在鼠標，使用槓鈴可能是一樣重要對丟失的重量和改善健康像使用跑鞋。

在情況的發現編譯骨骼肌包括纖維的二種類型。 而阻力培訓例如舉重增加類型 II 肌纖維，耐力培訓例如運行增加相當數量類型我肌纖維。 使用鼠標基因設計， BUSM 研究員顯示出，在類型質量 II 的肌肉的一個增量可能減少反過來減少整體機體質量并且改進新陳代謝的參數例如胰島素抗性的體脂肪。 這些研究表明重量軸承執行，除耐力培訓之外，可能有益於超重人員。 這個研究出現於細胞新陳代謝的 2月 6日問題。

研究員基因上設計鼠標，稱 MyoMouse，生長類型 II 纖維通過激活肌肉增長調控的基因。 這個基因，稱 Akt1，被設計了，在這種情況下它能由研究員打開和關上任意。 不用執行，激活這個基因使 MyoMouse 實際上更加加強。 當停用了這個基因，這個鼠標回到了其原始力量。 當更加嚴格和快速地比一個正常鼠標， MyoMouse 沒有運行與同樣多在踏車時的耐力，查找那與增長是一致的類型 II 而不是我干涉的類型。 這些發現顯示出，這個鼠標基因上被編程有一位精瘦和強大的短跑選手的特性而不是那些一位瘦削馬拉松運動員。

在這個研究中，這個 Akt1 基因被關閉了，并且 MyoMice 被提供了與相似的熱量構成的高脂肪/高糖飲食作為從一家快餐餐館的一頓膳食。 在八個星期的期間，鼠標成為抗性肥胖和胰島素并且開發了在他們的肝臟的脂肪酸定金，指肝皮脂腺病情況或脂肪肝疾病。

研究員然後激活了在導致類型 II 肌纖維增長的動物的 Akt1 基因。 「卓越地，類型 II 肌肉增長與對機體質量的整體減少相關，由於在肥胖質量的大減少。 另外，驗血向顯示這些鼠標新陳代謝成為正常，并且他們的脂肪肝疾病迅速地解決了」，在 Whitaker 心血管學院說高級作者肯尼斯沃什、 PhD、分子心臟病學醫學教授和題頭在 BUSM。

有利更改發生，竟管被繼續的鼠標吃同一高卡路里飲食，并且沒有顯示在體育活動的任何增量。 「此工作向顯示類型 II 肌肉就是不允許您拾起大量對象，它也是重要在控制整體新陳代謝」，被添加的沃什。

進一步的分析發現鼠標燒了油脂由於在他們的油脂和肝細胞上生理和基因表達的變化。 「因而，看來在類型 II 肌纖維的增量通過其能力與這些其他組織溝通譜寫音樂在這個機體上的變化」，他說。

這些發現表明類型 II 肌肉有在調控整體新陳代謝的以前未受賞識的作用通過其能力修改遠程組織新陳代謝的屬性。 這些數據也建議力量培訓，除耐力培訓之外寬建議的療法，可能是特殊福利到超重單個

終於，這些發現可能是與老化進程相關的瞭解的方面。 「在年齡的三十之外，人请丟失大約 6 lbs 肌肉質量每個十年。 驚奇地，變老的單個主要地丟失類型 II 肌肉。 因而 50 歲的人也許相對地善於打網球或跑步，因為我干涉的類型保留，但是夾持強度或核心機體力量的評定可能顯示看得出的拒绝」，解釋的沃什。 所以，此新的研究建議類型 II 肌肉損失對肥胖病和糖尿病的發展有用，當我們變老。

BUSM 研究員懷疑在 MyoMouse 看到的肌肉增長的有利作用通過各種各樣的信號系數的生產和分泌物被斡旋。 沃什和他的同事當前識別與其他組織聯絡在肌肉的新穎的蛋白質。 這些新的蛋白質，指 「myokines」從希臘字 「干涉」，并且 「请行動」，可以表示仿造重量培訓的福利浪費紊亂的肥胖病處理的和糖尿病以及肌肉的療法的新的目標。

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