Published on February 8, 2008 at 6:51 AM
スウェーデンの医学大学 Karolinska Institutet の研究者は糖尿病を持つ人々のインシュリン抵抗性でに導くフィンランド、中国、日本および米国によって検出される新しい細胞メカニズムからの研究者と共同して持っています。
結果は学術雑誌のセルで出版されます。
タイプ - 2 作り出されたインシュリン、いわゆるインシュリン抵抗性に十分に答える - は糖尿病慢性疾患で膵臓からのインシュリン生産の減少かボディの他のティッシュの無力に起因します。 これはにインシュリン抵抗性の悪化のそれから原因となる危険性を高める増加された血糖、導きま多くの深刻な糖尿病準の複雑化を開発します。
ストックホルムの Karolinska Institutet で教授によって Juleen R. Zierath 導かれる国際的な調査チームは高い血糖が糖尿病を持つ人々の損なわれたインシュリンの感度の原因となる前に未知の分子メカニズムを識別しました。 調査チームは製品がセルインシュリンの感度を維持するために必要となる 「脂肪質焼き付ける」遺伝子を識別しました。 それらはまたこの遺伝子が高い血糖およびタイプ - 2 - を持つ人々からの筋肉ティッシュで糖尿病減ることを検出しました。 この遺伝子によってなされる酵素がない時、筋肉はインシュリンの感度、肥満を開発する高められた危険に導く損なわれた脂肪質の非常に熱い能力を減らしました。
「血糖が pharmacological 処置か練習によって」は制御されれば血糖が上がる、作業は、言います Juleen Zierath 教授を復元することができますときこの遺伝子の表現減ります。 「私達の結果下線を引きます糖尿病を持つ人々のための血糖の堅い規則の重要性に」。は
http://www.ki.se/
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