Published on February 8, 2008 at 6:51 AM
瑞典醫科大學的 Karolinska Institutet 研究員有與導致在人的胰島素抗性有糖尿病的從芬蘭、中國、日本和美國被發現的新的蜂窩電話結構的研究員合作。
結果在學報細胞被發布。
類型 - 2 - 糖尿病是一個慢性病起因於對胰島素生產的減少從胰腺或其他組織的無能力在這個機體足够回應被生產的胰島素，所謂的胰島素抗性。 這導致增加的血糖，反過來導致惡化胰島素抗性，增加的風險開發許多嚴重的糖尿病關聯複雜化。
一個國際研究小組，導致由 Juleen R. Zierath 教授在 Karolinska Institutet 在斯德哥爾摩識別以前高的血糖導致在人的被削弱的胰島素區分有糖尿病的未知的分子結構。 研究小組識別一個 「肥胖燃燒的』基因，要求產品維護細胞胰島素區分。 他們也發現此基因在從人的肌肉組織減少用高血糖和類型 - 2 - 糖尿病。 在沒有由此基因做的酵素時，肌肉減少了胰島素區分，被削弱的肥胖灼燒的能力，導致開發肥胖病的一種增加的風險。
「減少此基因表達式，當血糖上升時，但是可以恢復活動，如果血糖是由藥物學處理或執行控制的」，說 Juleen Zierath 教授。 「我們的結果強調血糖的嚴密的管理規定的重要性人的有糖尿病的」。
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